À quoi sert la vitamine B12 ?

La vitamine B12 (cobalamine) est essentielle à la fabrication des globules rouges et au bon fonctionnement du système nerveux [citation:5]. Elle agit comme cofacteur de deux enzymes clés : la méthionine synthase (synthèse de l’ADN) et la méthylmalonyl-CoA mutase (métabolisme des acides gras) [citation:6].

Sources : exclusivement animales : viande, poisson, œufs, produits laitiers. Pas de source végétale naturelle fiable [citation:6][citation:10].

Absorption : La B12 alimentaire doit être libérée par l’acide gastrique, puis liée au facteur intrinsèque (produit par l’estomac) pour être absorbée dans l’iléon [citation:5]. Toute altération de ce processus peut induire une carence, même avec des apports normaux.

Causes de la carence : au-delà du simple régime

Comme l’explique le Dr Nagib, la carence n’est pas qu’un manque d’apport. Voici les grandes causes :

• Apport insuffisant : végétaliens stricts, malnutrition sévère.
• Malabsorption gastrique : Maladie de Biermer (gastrite auto-immune détruisant le facteur intrinsèque) [citation:5], chirurgie bariatrique (by-pass), gastrite atrophique.
• Médicaments : IPP (oméprazole) au long cours (diminuent l’acidité gastrique), Metformine (modifie l’absorption) [citation:5].
• Maladies intestinales : Maladie de Crohn, résection iléale.
• Protoxyde d’azote : Usage récréatif (gaz hilarant) inactive la B12 et peut causer des lésions neurologiques graves [citation:3].
• Infections : Helicobacter pylori et parasitoses (détaillées ci-dessous).

Rôle d’Helicobacter pylori et des parasites

Des infections chroniques peuvent entraîner une carence en B12 par différents mécanismes :

Helicobacter pylori

H. pylori peut provoquer une gastrite atrophique et réduire la sécrétion d’acide chlorhydrique et de facteur intrinsèque, altérant ainsi la libération et l’absorption de la B12. Des études montrent une association entre l’infection à H. pylori et un taux sérique de B12 plus bas, avec une amélioration possible après éradication [citation:5].

Parasites intestinaux

Plusieurs parasites interfèrent directement avec la vitamine B12 :

Mécanismes : compétition directe pour la vitamine (Bothriocéphale), lésions de la muqueuse (Giardia), pullulation bactérienne secondaire [citation:7].

Symptômes : de l’anémie aux troubles neurologiques

Hématologiques (anémie macrocytaire)

• Fatigue, pâleur, essoufflement (dyspnée d’effort).
• Palpitations, tachycardie.
• Parfois ictère léger (jaunisse) par hémolyse des précurseurs médullaires.

Neurologiques (les plus graves)

• Paresthésies : fourmillements, engourdissements des extrémités (pieds, mains) [citation:6].
• Troubles de l’équilibre et de la marche (ataxie) par atteinte des cordons postérieurs de la moelle (sclérose combinée).
• Diminution de la proprioception (difficulté à sentir la position des pieds, yeux fermés).
• Signes pseudo-parkinsoniens : tremblements, rigidité ? Réponse : Oui, des cas d’amélioration de syndromes parkinsoniens et de tremblements après injection de B12 sont documentés lorsque la carence est en cause [citation:3]. La carence peut mimer un Parkinson ou aggraver des symptômes extrapyramidaux.

Psychiatriques et cognitifs

• Troubles de la mémoire, confusion, “brouillard mental”.
• Dépression, irritabilité, psychose (rare) [citation:5].

Buccaux et dermatologiques

• Glossite de Hunter : langue rouge, lisse, douloureuse [citation:5].
• Chéilite (fissures aux coins des lèvres).
• Hyperpigmentation (taches brunes) ou au contraire dépigmentation type vitiligo [citation:5].

Diagnostic : attention à la B12 sérique normale !

Un dosage sanguin “normal” (généralement 200-800 pg/mL) n’exclut pas une carence fonctionnelle. Plusieurs facteurs peuvent masquer un déficit :

• B12 totale vs B12 active (holotranscobalamine) : la B12 circulante est en partie inactive (liée à l’haptocorrine). Une étude de 2025 montre que des taux sériques dans la norme peuvent être associés à des signes neurologiques infracliniques, en particulier si la fraction active (holo-TC) est basse [citation:9].
• Marqueurs plus sensibles : taux d’homocystéine et d’acide méthylmalonique (AMM) élevés. Ce sont des marqueurs de carence fonctionnelle, même si la B12 sérique est normale [citation:9].
• Discordance clinique : le Dr Nagib insiste : des patients avec des symptômes typiques (neuropathie, troubles cognitifs) et une B12 “normale” peuvent s’améliorer sous traitement.

Exemple concret : une personne avec des tremblements ou un début de syndrome parkinsonien peut voir une amélioration après injections de B12, même avec un dosage sérique initial dans la norme, si une carence fonctionnelle est présente [citation:3].

Traitement : l’hydroxocobalamine injectable

Pour les carences sévères ou avec atteinte neurologique, la voie injectable (intramusculaire) est privilégiée car elle contourne les problèmes d’absorption (facteur intrinsèque, atrophie gastrique) [citation:3].

Surveillance, surdosage et effets indésirables

Peut-on faire un surdosage ?

La vitamine B12 est hydrosoluble et non toxique. Aucune limite supérieure de sécurité n’a été établie. L’excès est éliminé dans les urines [citation:5][citation:8][citation:10]. Les effets secondaires graves sont exceptionnels. On peut observer de l’acné ou de l’eczéma chez certains patients [citation:8].

Effets secondaires possibles des injections

• Douleur au point d’injection.
• Rare : réactions allergiques (urticaire, choc anaphylactique) notamment chez les patients allergiques au cobalt [citation:3].
• Hypokaliémie transitoire lors de la reprise de l’érythropoïèse (surveiller chez les cardiaques).

Surveillance biologique

• Initialement : NFS (volume globulaire moyen), taux de réticulocytes (pic à J7), homocystéinémie, AMM.
• À distance : contrôle de la B12 sérique, mais surtout clinique.
• Cas particulier d’une B12 très élevée : peut être un marqueur de certaines pathologies (syndrome myéloprolifératif, insuffisance rénale) et doit être exploré [citation:8].