Le système rénine-angiotensine (SRA) : un chef d’orchestre

Initialement décrit pour son rôle dans la régulation cardiovasculaire et rénale, le SRA est en réalité un système maître qui contrôle l’ensemble des fonctions autonomes et la réparation de l’ADN.

• Fonctions autonomes : rénales, pulmonaires, cardio-vasculaires.
• Immunité : il lance l’immunité innée et module l’immunité adaptative.
• Microbiotes : intestinal, vaginal, buccal, cutané, nasopharyngé, pulmonaire.
• Hormones : contrôle la sécrétion du cortisol (stress), de l’aldostérone, des hormones sexuelles (androgènes, œstrogènes, progestérone).
• Reproduction : ovogenèse, spermatogenèse.
• Réparation de l’ADN et télomères : le SRA contrôle l’activité de la télomérase, impliquée dans la longévité.

Un système présent partout

Le SRA n’est pas limité à quelques organes. On le retrouve sur tous les types cellulaires :

Et surtout, il est présent sur toutes les membranes de la cellule : membrane plasmique, nucléaire, réticulum, mitochondries (interne et externe). Il contrôle ainsi jusqu’aux centrales énergétiques.

Ses activités sont multiples : autocrine (sur lui-même), paracrine (sur cellules voisines), endocrine (via le sang), intracrine (au sein de la cellule).

Qu’est-ce qui dérègle le SRA ?

• Protéine Spike (Covid, vaccins) : sa fixation sur le récepteur ECA2 entraîne une suractivation du récepteur AT1R et une augmentation de l’angiotensine 2.
• Stress chronique.
• Malbouffe et mauvaise hygiène de vie.
• Pollution environnementale.
• Ondes électromagnétiques.

Une personne avec des comorbidités (hypertension, diabète type 2, obésité, maladies auto-immunes, tumeur) a déjà un SRA déréglé, ce qui la rend plus vulnérable aux agressions.

Les conséquences d’un SRA déréglé

La dérégulation du SRA peut entraîner plusieurs phénomènes interconnectés :

1. Syndrome d’activation macrophagique (SAM)

Les macrophages deviennent hyperréactifs et s’attaquent aux cellules sanguines (hémophagocytose) : anémie, lymphocytopénie, thrombocytopénie.

2. Syndrome d’activation mastocytaire (SAMA)

Les mastocytes dégranulent des substances (histamine, héparine, tryptases, prostaglandines…), provoquant inflammation, vasodilatation, bronchoconstriction, angioedème (via bradykinine).

3. SIBO (pullulation bactérienne dans l’intestin grêle)

Les bactéries du colon remontent dans l’intestin grêle et perturbent la flore bénéfique. Conséquences :

• Carence en vitamines K2 et B (B1, B2, B8, B9, B12) produites par ces bactéries.
• Inhibition des transporteurs d’acides aminés : tryptophane, tyrosine, phénylalanine, lysine, arginine.
• Baisse de production de sérotonine, mélatonine, dopamine, noradrénaline, hormones thyroïdiennes, monoxyde d’azote.

4. Autres pathologies associées

• Hypokaliémie (déficit en potassium) → parésies, paralysies transitoires, encéphalomyélite myalgique (fatigue chronique).
• Hypotension orthostatique, syndrome de tachycardie posturale (POTS).
• Arythmies cardiaques, arrêt cardiaque.

Comment protéger et équilibrer le SRA

Le Dr Sabatier recommande plusieurs piliers pour maintenir l’homéostasie du SRA :

🌞 Vitamine D : le régulateur clé

• La vitamine D est un inhibiteur naturel de la rénine (enzyme qui démarre la cascade).
• Un taux plasmatique > 50 ng/mL est nécessaire pour une protection optimale.
• Dosage recommandé : 60 à 75 UI par kilo de poids corporel (soit environ 3000-5000 UI/jour pour un adulte, jusqu’à 10 000 UI selon le poids et le contexte).
• La vitamine D agit sur l’expression de centaines à milliers de gènes via son récepteur nucléaire VDR.

⚡ Magnésium : indispensable à l’activation de la vitamine D

• Les enzymes qui transforment la vitamine D en forme active (25-hydroxylase hépatique et 1-alpha-hydroxylase rénale) sont magnésium-dépendantes.
• 80 % des personnes manquent de magnésium, ce qui rend la supplémentation en vitamine D inefficace.
• Forme recommandée : bisglycinate de magnésium (meilleure absorption, sans diarrhée, apport de glycine bénéfique).
• Dose : environ 300 mg/jour.

🔩 Zinc : cofacteur de transcription

• Le zinc est nécessaire à l’activation de facteurs de transcription qui répondent à la vitamine D.
• 15 % de la population est carencée.
• Dose recommandée : 10 à 40 mg/jour (idéal 25 mg).

🧪 Autres nutriments protecteurs

• Sélénium (antioxydant).
• Oméga-3 (anti-inflammatoires).
• Taurine.
• Complexe de vitamines B (indispensables au métabolisme).
• Antioxydants : vitamine C (acide ascorbique), N-acétylcystéine (NAC), glutathion, quercétine, phycocyanine, PQQ, NAD. Ils neutralisent les radicaux libres produits par la suractivation du SRA.

Une combinaison de ces éléments permet de maintenir l’homéostasie du SRA et de prévenir les dérégulations.

Focus sur le magnésium : bienfaits et délais d’action

Le magnésium est un acteur central pour le SRA, mais aussi pour de nombreuses fonctions. Voici ce que vous devez savoir :

Principaux bienfaits

• Réduction du stress, de l’anxiété, de la nervosité et de la fatigue.
• Amélioration de l’humeur.
• Santé de la peau et des cheveux.
• Soutien cardiaque, thyroïdien, musculaire, articulaire.
• Amélioration de la sensibilité à l’insuline.
• Diminution de la fréquence des maux de tête.
• Réduction du syndrome prémenstruel.
• Amélioration de la mémorisation et de la concentration.

Délais d’action selon l’effet recherché

Durée optimale d’une cure : au moins 3 mois à raison de 250-300 mg/jour, à renouveler si besoin.

Formes recommandées : privilégier le bisglycinate (bien absorbé, sans effet laxatif). Éviter l’oxyde (mal absorbé). Le citrate peut être utile pour l’équilibre acido-basique mais peut provoquer des diarrhées.

Synergie des compléments pour un SRA équilibré

Le Dr Sabatier insiste sur une approche combinée :

• Vitamine D (dose adaptée au poids).
• Magnésium bisglycinate (300 mg/j).
• Zinc (10-40 mg/j).
• Sélénium (environ 100 µg/j).
• Oméga-3 (EPA/DHA).
• Taurine.
• Complexe de vitamines B.
• Antioxydants : NAC, vitamine C, glutathion, quercétine, PQQ, NAD.

Ces nutriments agissent en synergie pour maintenir l’homéostasie du SRA, réduire l’inflammation, protéger les mitochondries et favoriser une expression génique saine.