Urgences Métaboliques : L’Équilibre Chimique du Corps en Péril
Acidoses, hypoglycémies sévères, coma diabétique, déséquilibres électrolytiques – Quand la chimie interne devient une urgence vitale
URGENCE MÉTABOLIQUE ABSOLUE
• Respiration profonde et rapide avec haleine « fruitée » (acidocétose)
• Hypoglycémie avec incapacité à avaler ou perte de connaissance
• Signes de déshydratation sévère avec hyperglycémie > 25 mmol/L
• Douleurs abdominales intenses avec nausées/vomissements chez un diabétique
“La constance du milieu intérieur est la condition d’une vie libre et indépendante”
Notre survie dépend d’un équilibre chimique précis dans le sang. Une perturbation même minime de cet équilibre peut rapidement mettre la vie en danger.
Sommaire du Guide Métabolique
Bilan métabolique
Analyses sanguines essentielles
Surveillance glycémique
Contrôle régulier indispensable
Prise en charge urgente
Réanimation si nécessaire
Consultation pour trouble métabolique suspecté
Symptômes évocateurs d’un déséquilibre métabolique, diabète déséquilibré, anomalies biologiques – Consultation endocrino-métabolique urgente
Réponse sous 24-48 heures • Consultation endocrino-métabolique
1. Urgences Métaboliques Absolues
Les situations métaboliques qui ne pardonnent aucun retard
Altération de conscience + signes d’acidose ou d’hypoglycémie = URGENCE VITALE. Le cerveau est directement menacé par le déséquilibre chimique.
Respiration profonde, ample et rapide + haleine « fruitée » = ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE. Le corps tente d’éliminer l’excès d’acide par les poumons.
Glycémie < 3 mmol/L + troubles neurologiques ou incapacité à s'alimenter = RISQUE DE CRISES et de lésions cérébrales irréversibles.
DÉLAIS CRITIQUES : CHAQUE MINUTE COMPTE
- Acidocétose diabétique : Mortalité 5-10% sans traitement rapide, coma en 24-48h
- Hypoglycémie sévère : Lésions cérébrales irréversibles après 30 minutes de coma hypoglycémique
- Acidose lactique : Mortalité > 50% si lactate > 10 mmol/L et traitement retardé
- Hyperglycémie hyperosmolaire : Mortalité 15-20%, souvent chez les personnes âgées
CLASSIFICATION DU DEGRÉ D’URGENCE MÉTABOLIQUE
| Niveau | Temps d’intervention | Exemples | Action |
|---|---|---|---|
| Urgence vitale (N1) | Immédiate (< 15 min) | Coma hypoglycémique, acidose sévère | 15/SAMU, réanimation |
| Urgence élevée (N2) | < 30 minutes | Acidocétose modérée, hyperglycémie symptomatique | Urgences hospitalières |
| Urgence (N3) | < 2 heures | Déséquilibre diabétique sans complication | Consultation médicale rapide |
2. Acidoses Métaboliques : Quand le Sang Devient Acide
L’acidose lactique : l’urgence métabolique des patients hospitalisés
DÉFINITION : LACTATE > 4 mmol/L + pH < 7.35[citation:1]
L’acidose lactique est la cause la plus fréquente d’acidose métabolique chez les patients hospitalisés[citation:4].
Type A (hypoperfusion) : Choc septique, cardiogénique, hypovolémique – MORTALITÉ ÉLEVÉE[citation:1]
Type B (sans hypoxie) : Médicaments (metformine), insuffisance hépatique, cancers, intoxications[citation:1]
Pronostic : Directement lié au niveau et à la durée d’élévation du lactate.
| Type d’acidose | Causes principales | Marqueurs biologiques | Urgence |
|---|---|---|---|
| Acidose lactique | Choc, sepsis, metformine, insuffisance hépatique | Lactate > 4 mmol/L, trou anionique élevé | URGENCE VITALE |
| Acidocétose diabétique | Déficit insulinique absolu (DT1) | Glycémie > 20 mmol/L, cétonurie/tonémie, pH < 7.30 | URGENCE ABSOLUE |
| Acidose par ingestion | Éthylène glycol, méthanol, salicylés | Trou osmolaire, cristaux d’oxalate, toxiques | URGENCE VITALE + antidote |
| Acidose rénale | Insuffisance rénale avancée | Crise élevée, acidose hyperchlorémique | Urgence selon sévérité |
• Hyperpnée de Kussmaul : Respiration rapide et profonde SANS sensation d’étouffement[citation:4]
• Altération de l’état général : Nausées, vomissements, léthargie
• Signes de choc : Hypotension, marbrures, oligurie (acidose lactique type A)
• Douleurs abdominales : Fréquentes dans l’acidocétose diabétique
• Signes neurologiques : Confusion, stupeur, coma si pH < 7.10
LE TROU ANIONIQUE : CLÉ DU DIAGNOSTIC[citation:4]
Formule : (Na⁺) – [(Cl⁻) + (HCO₃⁻)] = Normal : 8-12 mEq/L
Trou anionique élevé (> 12) : Acidose lactique, acidocétose, intoxications, insuffisance rénale
Trou anionique normal : Pertes digestives (diarrhée), acidose tubulaire rénale
Correction si hypoalbuminémie : Pour chaque 1 g/dL d’albumine en moins, ajouter 2.5 mEq/L au trou attendu.
3. Hypoglycémies Sévères : Quand le Carburant du Cerveau Vient à Manquer
L’urgence neurologique la plus évitable : 90% des cas sont dus à des causes externes[citation:8]
DÉFINITION ET CLASSIFICATION DE GRAVITÉ[citation:3]
Hypoglycémie confirmée : Glycémie < 70 mg/dL (3.9 mmol/L) + symptômes[citation:3]
Niveau 1 (légère) : Glycémie < 70 mais ≥ 54 mg/dL (≥ 3 mmol/L) - Autogestion possible
Niveau 2 (modérée) : Glycémie < 54 mg/dL (< 3 mmol/L) - Nécessite une aide
Niveau 3 (sévère) : Trouble cognitif nécessitant une assistance – URGENCE MÉDICALE
• Céphalées, vision floue ou double
• Difficultés de concentration, confusion
• Troubles du comportement (agressivité, irritabilité)
• Somnolence, troubles de la parole
• Convulsions, coma
Les personnes âgées peuvent présenter des symptômes pseudo-AVC[citation:3]
• Transpiration profuse, tremblements
• Palpitations, tachycardie
• Sensation de faim impérieuse
• Anxiété, pâleur
• Nausées[citation:8]
Ces signes d’alerte peuvent disparaître dans l’« hypoglycémie inconsciente » du diabète ancien[citation:3]
| Cause d’hypoglycémie | Mécanisme | Population à risque | Particularités |
|---|---|---|---|
| Médicamenteuse | Insuline, sulfonylurées, interaction médicamenteuse[citation:3][citation:8] | Diabétiques sous traitement | 90% des cas, souvent évitable[citation:8] |
| Insulinome | Tumeur bêta-pancréatique sécrétant de l’insuline | Adultes 40-60 ans | Hypoglycémie à jeun, test de jeûne positif |
| Post-chirurgie bariatrique | Hyperinsulinisme par nésidioblastose | Années après bypass gastrique | Hypoglycémie postprandiale sévère |
| Insuffisance organique | Défaut de néoglucogenèse (foie, rein, cœur) | Patients gravement malades | Signe de mauvais pronostic[citation:3] |
| Hypoglycémie factice | Administration cachée d’insuline/sulfonylurées | Contexte psychiatrique | C-peptide effondré si insuline exogène |
TRAITEMENT EN URGENCE : ALGORITHME VITAL
- Conscience conservée : 15-20g de glucides rapides (4 morceaux de sucre, 150mL de jus)[citation:8]
- Réévaluation à 15 min : Si glycémie toujours < 70 mg/dL, répéter
- Collation ensuite : Glucides lents (pain, biscuits) pour prévenir la récidive
- Trouble de conscience : NE RIEN DONNER PAR LA BOUCHE → Position latérale de sécurité → APPEL DU 15
- En attendant les secours : Glucagon IM/IN si disponible (proches formés), sinon attente surveillance
- À l’hôpital : Glucose IV (30-50 mL de soluté glucosé à 30%) + perfusion continue
4. Urgences Hyperglycémiques : Acidocétose et État Hyperosmolaire
Les deux visages de l’urgence diabétique : déficit insulinique absolu vs relatif
COMPARAISON DES DEUX URGENCES HYPERGLYCÉMIQUES[citation:6]
Acidocétose Diabétique (AKD) : Déficit INSULINIQUE ABSOLU → Hyperglycémie + Acidose + Cétonémie
État Hyperglycémique Hyperosmolaire (EHH) : Déficit INSULINIQUE RELATIF → Hyperglycémie extrême + DÉSHYDRATATION SÉVÈRE sans acidose significative
| Caractéristique | Acidocétose Diabétique (AKD) | État Hyperosmolaire (EHH) |
|---|---|---|
| Population typique | Diabète de type 1 (jeunes)[citation:6] | Diabète de type 2 (personnes âgées)[citation:6] |
| Début | Rapide (24-48h) | Insidieux (jours à semaines) |
| Glycémie | > 20 mmol/L (souvent 25-30)[citation:6] | > 30 mmol/L (souvent 40-60)[citation:6] |
| pH artériel | < 7.30 (acidose métabolique) | Normal ou légèrement bas (>7.30) |
| Corps cétoniques | Élevés (sang > 3 mmol/L, urine ++) | Faibles ou absents |
| Déshydratation | Modérée à sévère | SÉVÈRE (10-15% du poids corporel) |
| Conscience | Altération fréquente | Stupeur, coma fréquent (25-50%) |
| Mortalité | 1-5% | 10-20% (plus élevée) |
• Polyurie, polydipsie intense SÉCHERESSE
• Nausées, vomissements, douleurs abdominales « pseudo-chirurgicales »
• Respiration de Kussmaul (profonde et rapide)
• Haleine « fruitée » (odeur de pomme reinette) par acétone
• Altération de l’état de conscience (confusion → coma)
Déclencheurs : Infection, oubli d’insuline, infarctus, stress majeur
• Polyurie/polydipsie EXTREME pendant plusieurs jours
• Signes de déshydratation SÉVÈRE : muqueuses sèches, yeux enfoncés, pli cutané, hypotension orthostatique
• Faiblesse musculaire importante
• Troubles neurologiques focaux (convulsions, hémiparésie)
• Altération progressive de la conscience (léthargie → stupeur → coma)
Déclencheurs : Infection, médicaments (diurétiques, corticoïdes), arrêt du traitement, AVC
CONDUITE À TENIR EN ATTENDANT LES SECOURS[citation:6]
- Diabète type 1 avec glycémie > 14 mmol/L : VÉRIFIER IMMÉDIATEMENT LES CÉTONES (sang ou urine)
- Si cétones positifs (sang > 1.5 mmol/L ou urine >++) : CONSULTATION URGENTE
- Hydratation : Boire de l’eau (250 mL/h) si conscient et sans vomissements
- NE PAS arrêter l’insuline basale même si on ne mange pas
- Surveillance : Glycémie et cétonémie toutes les 2-3 heures
- Signes d’aggravation : Vomissements, troubles conscience, douleurs thoraciques → APPEL 15
5. Déséquilibres Électrolytiques : Le Courant Électrique du Corps
Na⁺, K⁺, Ca⁺⁺ : quand les minéraux vitaux deviennent dangereux
Électrolytes
Équilibre sodium-potassium-calcium
Surveillance cardiaque
ECG en continu dans les déséquilibres sévères
| Déséquilibre | Valeurs dangereuses | Symptômes/signes | Traitement urgent |
|---|---|---|---|
| Hyperkaliémie (K⁺ élevé) |
> 6.5 mEq/L > 7.0 = URGENCE VITALE |
Faiblesse musculaire, paresthésies, troubles conductifs à l’ECG (onde T pointue, élargissement QRS), risque d’arrêt cardiaque | Calcium IV (stabilise myocarde), insuline-glucose, bêta-2 agonistes, diurétiques, résines, dialyse |
| Hypokaliémie (K⁺ bas) |
< 3.0 mEq/L < 2.5 = URGENCE |
Faiblesse musculaire (→ paralysie), crampes, constipation, troubles du rythme (extrasystoles, torsades de pointes), ECG : onde U, aplatissement T | Supplémentation IV (maximum 10-20 mEq/h en périphérique), surveillance ECG continue |
| Hyponatrémie sévère (Na⁺ bas) |
< 125 mEq/L + symptômes neurologiques |
Céphalées, nausées, désorientation, convulsions, coma œdème cérébral (risque d’engagement) | Correction LENTE (max 6-8 mEq/L/24h), sérum salé hypertonique 3% en surveillance intensive |
| Hypernatrémie (Na⁺ élevé) |
> 155 mEq/L > 160 = GRAVE |
Soif intense, irritabilité, confusion, convulsions, coma (déshydratation intracellulaire) | Réhydratation progressive (eau IV), correction sur 48-72h pour éviter l’œdème cérébral |
| Hypercalcémie sévère (Ca⁺⁺ élevé) |
Calcémie corrigée > 3.5 mmol/L > 3.7 = URGENCE |
“Stones, bones, groans, and psychic moans” : lithiases, douleurs osseuses, ulcères, confusion, coma, raccourcissement QT | Réhydratation agressive, diurétiques de l’anse, bisphosphonates IV, calcitonine, dialyse |
| Hypocalcémie sévère (Ca⁺⁺ bas) |
Calcémie corrigée < 1.9 mmol/L + symptômes |
Tétanie (signe de Trousseau/Chvostek), paresthésies, crises convulsives, laryngospasme, allongement QT, insuffisance cardiaque | Calcium IV (gluconate ou chlorure), vitamine D active, magnésium si hypomagnésémie associée |
URGENCES ÉLECTROLYTIQUES CARDIAQUES : ECG OBLIGATOIRE
- Hyperkaliémie : Ondes T pointues et symétriques → élargissement QRS → onde sinusoïdale → asystolie
- Hypokaliémie : Aplatissement onde T, onde U prominente, allongement QT, torsades de pointes
- Hypercalcémie : Raccourcissement intervalle QT
- Hypocalcémie : Allongement intervalle QT (risque de torsades de pointes)
- Hypomagnésémie : Allongement QT, torsades de pointes (souvent associée à l’hypokaliémie)
6. Urgences Métaboliques Pédiatriques et Néonatales
Les maladies héréditaires du métabolisme : un défi diagnostique urgent[citation:7]
PARTICULARITÉS DES URGENCES MÉTABOLIQUES DE L’ENFANT[citation:7]
• Intervalle libre post-natal : Enfant né normalement, symptômes après 24-72h de vie (intoxication par métabolites accumulés)
• Décompensation aiguë : Déclenchée par un jeûne (même court), une infection ou un stress
• Symptômes aspécifiques : Vomissements, hypotonie, difficultés alimentaires, troubles de conscience
• Diagnostic urgent : Traitement probabiliste souvent nécessaire avant confirmation biologique
• Maladies traitables : Priorité aux déficits du cycle de l’urée, aciduries organiques, galactosémie
| Groupe de maladies | Exemples | Symptômes révélateurs | Traitement urgent |
|---|---|---|---|
| Anomalies petites molécules (intoxication)[citation:7] | Déficit cycle urée, aciduries organiques, aminoacidopathies (phénylcétonurie, MSUD) | Encéphalopathie aiguë, coma, odeur inhabituelle (sirop d’érable, souris), hyperammoniémie | Arrêt protéines, apport énergétique élevé (glucose IV), épuration des toxines (dialyse), médicaments spécifiques |
| Anomalies molécules complexes[citation:7] | Maladies lysosomales, peroxysomales, syndromes CDG | Dysmorphie, anomalies neurologiques progressives, hépatosplénomégalie, symptômes dès la naissance ou anténatals | Traitement de support, thérapies enzymatiques substitutives pour certaines |
| Anomalies métabolisme énergétique[citation:7] | Défauts d’oxydation acides gras, glycogénoses, déficits mitochondriaux | Hypoglycémie hypo-cétotique, acidose lactique, cardiomyopathie, faiblesse musculaire, mort subite du nourrisson | Éviter le jeûne, apport glucidique continu, carnitine, régimes spécifiques |
• Détérioration neurologique rapide après intervalle libre
• Signes neurologiques sans cause évidente (infection, hémorragie, traumatisme)
• Hypoglycémie persistante malgré perfusion glucosée
• Acidose métabolique inexpliquée (trou anionique élevé)
• Hyperammoniémie (>150 µmol/L chez nouveau-né)
• Odeur inhabituelle des urines ou de la sueur (sirop d’érable, poisson pourri, chou)
• Antécédents familiaux de mort subite néonatale ou infantile
BILAN INITIAL EN URGENCE DEVANT UNE DÉTRESSE NÉONATALE INEXPLIQUÉE[citation:7]
- Gaz du sang : pH, bicarbonates, lactate
- Ionogramme sanguin : Trou anionique, ammoniémie (URGENT)
- Bilan hépatique : Transaminases, bilirubine
- Glycémie et cétonémie
- Numération formule : Neutropénie/pancytopénie fréquentes
- Analyse urinaire : Cétonurie, réducteurs (galactosémie), chromatographie des acides aminés et organiques
- Traitement probabiliste IMMÉDIAT : Arrêt protéines/perfusions lactées, glucose IV à débit élevé (8-10 mg/kg/min), bicarbonates si acidose profonde
7. Diagnostic des Urgences Métaboliques
L’enquête biologique : reconstituer le puzzle du déséquilibre
Gaz du sang
pH, bicarbonates, lactates
Ionogramme
Sodium, potassium, chlore
ALGORITHME DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE ACIDOSE MÉTABOLIQUE[citation:4]
- Gaz du sang artériel : Confirmer acidose métabolique (pH < 7.35, HCO₃⁻ bas)
- Calculer le trou anionique (TA) : TA = Na⁺ – (Cl⁻ + HCO₃⁻)
- TA élevé (>12) : Rechercher cause (acide lactique, cétoacides, toxiques, urémie)
- Dosages spécifiques : Lactatémie, cétonémie, créatininémie, recherche de toxiques (salicylés, éthylène glycol, méthanol)
- TA normal : Mesurer le trou anionique urinaire, rechercher pertes digestives (diarrhée) ou rénales (acidose tubulaire)
- Calculer le delta ratio : ΔTA/ΔHCO₃⁻ pour identifier acidoses mixtes
| Examen clé | Ce qu’il évalue | Valeurs critiques | Interprétation urgente |
|---|---|---|---|
| Lactate[citation:1] | Production anaérobie, hypoperfusion | > 4 mmol/L (acidose) > 10 mmol/L (grave) |
Type A (hypoperfusion) vs Type B (médicaments, métabolique)[citation:1] |
| Bicarbonates (HCO₃⁻) | Réserve alcaline, capacité tampon | < 15 mEq/L (sévère) < 5 mEq/L (extrême) |
Acidose métabolique sévère, nécessite souvent correction |
| Gap osmolaire[citation:4] | Présence de substances osmotiquement actives non mesurées | > 10 mOsm/kg | Suggère intoxication (méthanol, éthylène glycol, éthanol) |
| Cétonémie | Cétoacides (bêta-hydroxybutyrate, acétoacétate) | > 3 mmol/L (significatif) | Acidocétose diabétique ou alcoolique |
| Ammoniémie | Détoxication hépatique | > 150 µmol/L (nouveau-né) > 100 µmol/L (enfant) > 50 µmol/L (adulte) |
Encéphalopathie hyperammoniémique (déficit cycle urée), urgence neurologique |
QUESTIONS CLÉS DU MÉDECIN FACE À UN TROUBLE MÉTABOLIQUE
- Diabète connu ? Type, traitement (insuline/sulfonylurées), dernier repas/prise
- Symptômes neurologiques ? Chronologie, convulsions, troubles comportement
- Signes digestifs ? Vomissements, diarrhée, douleurs abdominales
- Contexte infectieux ? Fièvre, foyer infectieux (pulmonaire, urinaire)
- Médicaments récents ? Metformine, diurétiques, corticoïdes, AINS
- Antécédents personnels/familiaux ? Maladies métaboliques, mort subite infantile
- Consommation de substances ? Alcool, éthylène glycol (antigel), méthanol
Cas Cliniques Réels
Pièges diagnostiques en médecine métabolique
Cas n°1 – Jeune de 17 ans :
“Polyurie/polydipsie depuis 1 semaine, nausées/vomissements depuis 24h. Diagnostic initial : gastro-entérite. À l’arrivée : respiration de Kussmaul, haleine fruitée. Glycémie capillaire : HI (>33 mmol/L). Diagnostic : acidocétose diabétique révélatrice d’un diabète de type 1. Traitement : insuline IV, réhydratation, correction des troubles ioniques en réanimation.”
Cas n°2 – Femme de 75 ans, diabétique :
“Troubles du comportement, agitation nocturne. Famille pense à une confusion sénile. Glycémie capillaire : 1.8 mmol/L. Diagnostic : hypoglycémie sévère sous sulfonylurée (glibenclamide). Traitement : glucagon IM par la famille puis glucose IV aux urgences. Enquête : repas sauté le soir + prise habituelle de médicament.”
Cas n°3 – Homme de 50 ans, insuffisant cardiaque :
“Metformine pour diabète type 2. Hospitalisé pour décompensation cardiaque. Aggravation rapide avec polypnée, hypotension. Lactate à 12 mmol/L, pH 7.15. Diagnostic : acidose lactique type A (hypoperfusion) et B (metformine). Traitement : arrêt metformine, support hémodynamique, bicarbonates, discussion de dialyse.”
Cas n°4 – Nouveau-né de 4 jours :
“Allaitement maternel. Somnolence progressive, refus de téter, puis convulsions. Ammoniémie > 500 µmol/L. Diagnostic : déficit du cycle de l’urée (citrullinémie). Traitement : arrêt protéines, benzoate de sodium/phénylbutyrate, hémodialyse en urgence. Séquelles neurologiques malgré traitement.”
⚠️ L’équilibre métabolique est une constante vitale
Un déséquilibre même minime peut conduire au coma ou au décès en quelques heures
URGENCES VITALES
15
Coma, troubles conscience sévères, acidose profonde
DIABÉTIQUES
14
Glycémie > 14 mmol/L + cétones = consultation urgente
NEUROLOGIQUE
3
Hypoglycémie < 3 mmol/L + symptômes = URGENCE
Informations Médicales Approfondies sur les Urgences Métaboliques
Épidémiologie : Les urgences métaboliques représentent 5-10% des admissions en réanimation. L’acidocétose diabétique touche environ 5-8/1000 patients diabétiques de type 1 par an, avec une mortalité de 1-5%. L’état hyperosmolaire concerne principalement les diabétiques de type 2 âgés, avec une mortalité pouvant atteindre 20%. L’acidose lactique est fréquente en réanimation, avec une prévalence de 10-30% selon les séries, et une mortalité dépassant 50% pour les formes sévères (lactate > 10 mmol/L)[citation:1].
Physiopathologie de l’acidose lactique : Le lactate est produit à raison de 15-20 mmol/kg/jour en conditions basales, principalement par la peau, les globules rouges, le cerveau et les muscles. Sa clairance est principalement hépatique (60%) et rénale (30%). L’acidose lactique survient lorsque la production dépasse la clairance, soit par hypoxie tissulaire (Type A), soit par dysfonction mitochondriale (Type B). Le ratio NAD+/NADH cytoplasmique détermine la conversion pyruvate/lactate par la lactate déshydrogénase[citation:1].
Score qSOFA et sepsis : L’acidose lactique type A est souvent associée au sepsis. Le score qSOFA (Quick SOFA) identifie les patients à risque : 1 point pour chacun des critères (FR ≥ 22/min, PAS ≤ 100 mmHg, altération de conscience). Un score ≥ 2 justifie une mesure du lactate et une évaluation en urgence.
Hypoglycémie et neuroglycopénie : Les symptômes neuroglucopéniques apparaissent généralement en dessous de 50 mg/dL (2.8 mmol/L), tandis que les symptômes adrénergiques surviennent vers 60 mg/dL (3.3 mmol/L)[citation:3]. L’« hypoglycémie inconsciente » complique 25-40% des diabètes de type 1 après 15-20 ans d’évolution, par perte des symptômes adrénergiques d’alerte, multipliant par 6-10 le risque d’hypoglycémie sévère.
Maladies héréditaires du métabolisme (MHM) : Plus de 1000 MHM sont décrites, avec une prévalence globale estimée à 1/2500 naissances. Leur révélation néonatale représente les formes les plus sévères. Le dépistage néonatal systématique (phénylcétonurie, hypothyroïdie, drépanocytose, etc.) a considérablement amélioré le pronostic de certaines d’entre elles. Devant tout tableau néonatal inexpliqué, il faut évoquer en priorité les MHM traitables : déficit du cycle de l’urée (traitement par benzoate/phénylbutyrate), aciduries organiques (carnitine), galactosémie (régime sans galactose)[citation:7].
Traitements spécifiques : Pour l’acidocétose diabétique, l’insuline IV à débit fixe (0.1 U/kg/h) après expansion volémique initiale. Pour l’hyperkaliémie menaçante, le gluconate de calcium (1g IV) protège le myocarde, l’insuline+glucose fait entrer le K⁺ dans les cellules. Pour l’hypercalcémie sévère, les bisphosphonates IV (pamidronate, zolédronate) inhibent la résorption osseuse.
Liens avec d’autres urgences : Les troubles métaboliques peuvent compliquer ou révéler d’autres urgences. Une acidose lactique peut révéler un sepsis grave (voir notre page sur les urgences infectieuses). Une hypoglycémie peut simuler un AVC. Une hypercalcémie peut être paranéoplasique. L’équilibre acido-basique est également crucial dans la gestion des brûlures étendues et des états de choc.
Message clé : Les urgences métaboliques sont des dérèglements aigus de la chimie interne du corps. Leur pronostic dépend directement de la rapidité du diagnostic et du traitement. L’acidose lactique, l’acidocétose diabétique et l’hypoglycémie sévère sont des urgences thérapeutiques absolues. Les signes neurologiques (altération de conscience, convulsions) doivent toujours faire rechercher en priorité une cause métabolique, surtout chez le diabétique et le nouveau-né. L’éducation des patients diabétiques à l’autosurveillance glycémique et cétonémique, ainsi que la reconnaissance des symptômes d’hypoglycémie, sont les piliers de la prévention. En cas de doute, une consultation médicale rapide ou un appel au 15 peuvent sauver des vies.