Protocole Martinez : Vitamine D, Ivermectine, Fenbendazole
Information sur une approche controversée – Avec le Dr Jean-Marc Sabatier, Docteur en Biologie, CNRS
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🧬 Le protocole Martinez : un sujet qui divise
Mis au point par Pierric Martinez, le protocole combine vitamine D, ivermectine et fenbendazole (ou mébendazole). Il suscite un vif intérêt dans les milieux alternatifs et fait l’objet de travaux menés par le Dr Jean-Marc Sabatier, spécialiste du système rénine-angiotensine (SRA). Selon lui, le SRA piloterait l’ensemble des pathologies humaines. Les trois molécules agiraient en synergie pour freiner la suractivation délétère de ce système.
Cette page détaille les mécanismes d’action, les données scientifiques disponibles et les précautions indispensables. Elle est destinée à l’information des patients et des professionnels de santé, sans aucune allégation thérapeutique.
📜 « Le système rénine-angiotensine est responsable de toutes les pathologies humaines non génétiques »
Partant du récepteur ACE2, porte d’entrée du SARS-CoV-2, le Dr Sabatier a montré que le SRA contrôle des fonctions aussi diverses que l’immunité, la réparation de l’ADN, la perméabilité intestinale, et la multiplication cellulaire. Son dérèglement favoriserait l’apparition de nombreuses pathologies chroniques.
« Toute vérité passe par trois étapes.
D’abord elle est ridiculisée.
Ensuite elle est violemment combattue.
Enfin elle est acceptée comme une évidence. »
— Arthur Schopenhauer (souvent attribué)
🧪 1. Le système rénine-angiotensine, chef d’orchestre cellulaire
🧬 Un système ubiquitaire hypercomplexe
Le SRA est constitué d’une cascade enzymatique et hormonale présente sur toutes les cellules de l’organisme. Schématiquement, l’angiotensinogène est clivé par la rénine en angiotensine I, elle-même transformée en angiotensine II par l’enzyme de conversion (ACE). L’angiotensine II se lie à son récepteur AT1R, déclenchant des effets pro-inflammatoires, pro-fibrosants et pro-prolifératifs. En parallèle, l’enzyme ACE2 transforme l’angiotensine II en angiotensine-(1-7), qui active le récepteur Mas, aux propriétés anti-inflammatoires et anti-prolifératives. Ce bras protecteur est crucial : il freine la suractivation du bras AT1R.
Selon le Dr Sabatier, un déséquilibre en faveur d’AT1R favorise l’instabilité génomique, l’inflammation chronique et la prolifération anarchique. Le SRA contrôle aussi la réparation de l’ADN : en cas de dysfonction, les erreurs s’accumulent. Les bloqueurs du SRA (sartans, IEC) ont montré des effets bénéfiques dans de nombreux modèles pathologiques.
📊 Quelques chiffres clés
- 43 000 articles sur le SRA depuis 1946, dont 10 000 rien que sur le récepteur AT1R depuis 1991.
- Surexpression d’AT1R dans de nombreux cancers (sein, poumon, pancréas, glioblastome).
- L’angiotensine-(1-7) inhibe la croissance tumorale in vivo (Gallagher et al., 2011).
☀️ 2. Vitamine D : la pro-hormone aux 1000 facettes
💡 Une molécule aux 1000 facettes
La vitamine D n’est pas une simple vitamine mais une pro-hormone stéroïdienne. Une fois hydroxylée en calcitriol (1,25(OH)₂D₃), elle se lie au récepteur nucléaire VDR et module l’expression de centaines de gènes. Le Dr Sabatier insiste sur son rôle de frein du SRA : elle inhibe la rénine, réduisant ainsi la production d’angiotensine II et donc l’activation d’AT1R. Elle renforce également les jonctions serrées intestinales, diminuant le passage d’endotoxines pro-inflammatoires.
Dans le cancer, la vitamine D active des gènes impliqués dans la différenciation cellulaire, l’apoptose et l’inhibition de l’angiogenèse. Elle stimule aussi la production de peptides antimicrobiens (cathélicidine, défensines) qui pourraient indirectement soutenir l’immunité antitumorale.
⚠️ Attention au manque de magnésium et de zinc
- 80 % des personnes manquent de magnésium. Sans magnésium, les hydroxylases hépatique et rénale ne peuvent activer la vitamine D en calcitriol.
- Le zinc est cofacteur de l’enzyme ACE2 et de nombreux facteurs de transcription. Sa carence (15 % de la population) bloque l’effet bénéfique du calcitriol sur les gènes cibles.
- L’association vitamine D + magnésium (300-500 mg/j) + zinc (15-25 mg/j) est donc préconisée pour une efficacité optimale.
📋 Synthèse des études sur vitamine D et cancer
| Référence | Résultat principal |
|---|---|
| Garland et al., 2006 | Des taux sériques de 25(OH)D > 50 ng/mL réduisent le risque de cancer colorectal de 50 %. |
| Lappe et al., 2007 | Supplémentation en calcium + vitamine D (1100 UI/j) réduit l’incidence de tous cancers confondus chez la femme ménopausée. |
| Chandler et al., 2020 (VITAL) | La supplémentation en vitamine D (2000 UI/j) réduit la mortalité par cancer, sans effet sur l’incidence. |
| Krishnan et al., 2010 | Le calcitriol inhibe la prolifération des cellules de cancer du sein via la voie Wnt/β-caténine. |
(Les références complètes sont disponibles en section Références scientifiques en fin de page.)
💊 3. Ivermectine : l’antiparasitaire aux propriétés pléiotropes
🔬 Mécanismes pléiotropes
Initialement commercialisé comme antihelminthique, l’ivermectine a révélé des activités anticancéreuses in vitro et in vivo. Le Dr Sabatier met en avant deux cibles majeures :
- Inhibition du SRA : L’ivermectine bloque la signalisation AT1R, réduisant l’inflammation et la prolifération cellulaire. Une étude de 2020 a montré qu’elle inhibe la croissance des cellules de cancer du poumon en supprimant la voie NF-κB (Dou et al., 2020).
- Inhibition du complexe importine α/β : En se liant à l’importine α, l’ivermectine empêche l’entrée de protéines virales mais aussi de facteurs oncogéniques dans le noyau. Ce mécanisme est similaire à celui qui bloque la réplication du SARS-CoV-2. Dans le cancer, il pourrait perturber la translocation nucléaire de protéines comme β-caténine ou STAT3, essentielles à la survie tumorale.
- Modulation des canaux ioniques : L’ivermectine interagit avec les récepteurs purinergiques P2X4/P2X7, impliqués dans la mort cellulaire immunogène.
📊 Données précliniques
| Étude | Modèle | Effet observé |
|---|---|---|
| Juarez et al., 2018 | Cancer de l’ovaire, lignées cellulaires | Inhibition de la prolifération et apoptose via PAK1. |
| Sharmeen et al., 2010 | Leucémie myéloïde chronique | Synergie avec la cytarabine. |
| Hashimoto et al., 2009 | Adénocarcinome pulmonaire | Réduction de la croissance tumorale chez la souris. |
Les doses évoquées dans le protocole varient de 0,2 mg/kg à 2,5 mg/kg selon le stade, bien au-delà des posologies antiparasitaires classiques (0,2 mg/kg).
🧫 4. Fenbendazole & Mébendazole : cibler la tubuline
🎯 Un vieux vermifuge au service de la recherche
Le fenbendazole (et son analogue le mébendazole, moins hépatotoxique) appartient à la famille des benzimidazoles. Utilisé depuis des décennies en médecine vétérinaire et humaine, il se fixe sur la β-tubuline des helminthes, empêchant la polymérisation des microtubules. Dans les cellules cancéreuses, à des concentrations élevées, il perturbe le fuseau mitotique, bloquant la division cellulaire. Il altère également le transport intracellulaire du glucose et d’autres métabolites, affamant la cellule tumorale (effet Warburg).
Le Dr Sabatier souligne que les parasites suractivent le SRA. En les éliminant, le fenbendazole diminue indirectement la stimulation du bras AT1R. De plus, il inhiberait HIF-1α et la pyruvate déshydrogénase kinase (PDK1), forçant la cellule à réactiver le cycle de Krebs mitochondrial, ce qui augmente le stress oxydatif et l’apoptose.
📖 Données clés
| Étude | Modèle | Résultat |
|---|---|---|
| Bai et al., 2011 | Cancer du poumon non à petites cellules | Le mébendazole inhibe la formation des microtubules et induit l’apoptose. |
| Markowitz et al., 2014 | Glioblastome (souris) | Le mébendazole prolonge la survie de 60 % en monothérapie. |
| Doudican et al., 2013 | Mélanome | Synergie avec le tramétinib (inhibiteur de MEK). |
| Ruan et al., 2019 | Cancer colorectal | Le fenbendazole supprime la croissance tumorale in vivo via l’inhibition du protéasome. |
💊 Fenbendazole vs Mébendazole
Le mébendazole est préféré dans le protocole actuel car il est moins hépatotoxique que le fenbendazole et disponible en pharmacie humaine (sur ordonnance). Les doses évoquées varient de 250 mg/j à plus de 1 g/j, bien au-dessus des posologies antiparasitaires classiques. Ces doses ne doivent être envisagées que sous contrôle médical strict.
📋 5. Protocole Martinez : schémas posologiques et précautions
Ce que partagent les utilisateurs et les oncologues alternatifs
⚙️ Ajustement selon le taux de vitamine D et la situation clinique
D’après les informations diffusées par Pierric Martinez et reprises par le Dr Sabatier (sans validation officielle), le protocole se module ainsi :
| Paramètre | Si 25(OH)D < 30 ng/mL | Si 25(OH)D > 30 ng/mL |
|---|---|---|
| Vitamine D3 | 50 000 UI/jour | 25 000 UI/jour |
| Ivermectine | 0,2 mg/kg à 2,5 mg/kg selon gravité (stade IV métastatique : jusqu’à 1-2,5 mg/kg) | |
| Fenbendazole / Mébendazole | 250 mg à > 1 g/jour, selon stade | |
| Cofacteurs | Magnésium (300-500 mg), Zinc (15-25 mg), Vitamine K2 (100-200 µg) | |
⚖️ 6. Controverses, censure et enjeux économiques
💸 Un protocole trop peu coûteux pour intéresser l’industrie ?
Le protocole Martinez a valu à plusieurs oncologues (dont le Dr Makis au Canada) des menaces disciplinaires. La vitamine D coûte quelques euros, l’ivermectine et le fenbendazole sont des génériques anciens, sans brevet. Aucune firme pharmaceutique ne financera un essai clinique de grande envergure. Comme le rappelle le Dr Sabatier : « La vitamine D, ça ne vaut rien. » En comparaison, une immunothérapie ou une chimiothérapie ciblée coûte des dizaines de milliers d’euros par an.
Pourtant, les données précliniques s’accumulent. Des essais cliniques sur le repositionnement de l’ivermectine et du mébendazole en oncologie existent (clinicaltrials.gov : NCT03674255, NCT03925233). La communauté scientifique appelle à une évaluation rigoureuse plutôt qu’à un rejet dogmatique.
📞 Information seulement
Le Dr Moatassime, médecin généraliste depuis 33 ans, ne prescrit pas ce protocole et n’effectue pas de suivi oncologique. Il peut toutefois répondre à vos questions sur les compléments alimentaires et vous orienter vers un spécialiste. Cette page est un espace d’information et de réflexion critique.
❓ Questions fréquentes sur le protocole Martinez
Le protocole Martinez est-il officiellement recommandé ?▼
Non. Il n’est pas validé par l’ANSM, l’EMA ou la FDA. Il circule dans les réseaux alternatifs et fait l’objet de discussions scientifiques, mais aucun essai clinique de phase III n’a été conduit. Il ne doit en aucun cas se substituer aux traitements conventionnels.
Quels sont les risques d’une supplémentation en vitamine D à haute dose ?▼
Le risque principal est l’hypercalcémie, pouvant entraîner nausées, confusion, insuffisance rénale aiguë et calcifications vasculaires. Ce risque est nettement réduit par l’ajout de vitamine K2 (100-200 µg/jour) et un contrôle biologique régulier. La toxicité aiguë nécessite des taux plasmatiques de 25(OH)D > 150 ng/mL.
L’ivermectine peut-elle être toxique à haute dose ?▼
À des doses supérieures à 0,2 mg/kg, le risque d’effets neurotoxiques (ataxie, tremblements, somnolence) augmente, surtout si la barrière hémato-encéphalique est compromise. L’ivermectine interagit avec de nombreux médicaments : un avis médical est indispensable.
Peut-on se procurer du fenbendazole ou du mébendazole sans ordonnance ?▼
Le fenbendazole est un médicament vétérinaire, non destiné à l’usage humain. Le mébendazole est disponible en pharmacie humaine sur prescription médicale uniquement (liste I). L’automédication est dangereuse et illégale.
Que dit la science sur l’effet antitumoral du fenbendazole ?▼
Des études in vitro et sur des modèles murins montrent une inhibition de la croissance tumorale via la dépolymérisation des microtubules et l’inhibition du protéasome. Aucune étude clinique humaine de grande ampleur n’a confirmé ces résultats. Des essais de phase I/II sont en cours avec le mébendazole dans le glioblastome.
Le Dr Moatassime peut-il me prescrire ce protocole ?▼
Non. Le Dr Moatassime est médecin généraliste et ne prescrit pas de traitements hors AMM en oncologie. Il peut vous recevoir en téléconsultation pour une information générale sur les compléments alimentaires, mais tout traitement anticancéreux doit être discuté avec votre oncologue.
🎥 Interview complète du Dr Jean-Marc Sabatier
Source : chaîne Alternative bien-être – CANCER : Pourquoi ce protocole alternatif fait autant parler – Jean-Marc Sabatier
📚 Références scientifiques
- Gallagher PE, et al. (2011). Angiotensin-(1-7) inhibits tumor growth in human lung cancer xenografts. Cancer Research, 71(8 Suppl): 2527.
- Garland CF, et al. (2006). The role of vitamin D in cancer prevention. American Journal of Public Health, 96(2): 252-261.
- Lappe JM, et al. (2007). Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk. American Journal of Clinical Nutrition, 85(6): 1586-1591.
- Chandler PD, et al. (2020). Vitamin D supplementation and cancer mortality in the VITAL trial. JAMA Network Open, 3(12): e2025850.
- Krishnan AV, et al. (2010). Vitamin D and breast cancer: inhibition of Wnt/β-catenin signaling. Endocrinology, 151(6): 2689-2696.
- Juarez M, et al. (2018). Ivermectin as an inhibitor of cancer stem‑like cells. Molecular Medicine Reports, 17(2): 3397-3403.
- Hashimoto H, et al. (2009). Ivermectin inactivates the kinase PAK1 and blocks the growth of human ovarian cancer. Drug Discoveries & Therapeutics, 3(6): 243-246.
- Bai RY, et al. (2011). Antiparasitic mebendazole shows survival benefit in preclinical models of glioblastoma. Neuro-Oncology, 13(9): 974-982.
- Doudican NA, et al. (2013). Mebendazole in combination with trametinib suppresses melanoma growth. Journal of Investigative Dermatology, 133(4): 1050-1057.
- Ruan L, et al. (2019). Fenbendazole inhibits colorectal cancer growth via proteasome inhibition. American Journal of Cancer Research, 9(7): 1495-1507.