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Ivermectine Et Antiparasitaires Contre Le Cancer 2
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Ivermectine et Antiparasitaires contre le Cancer
SOMMAIRE INTERNE DU DOCUMENT
| N° | Section | Lien direct |
|---|---|---|
| 1 | Introduction et Constat | Aller à la section |
| 2 | Présentation de l’Expert, le Dr. William Makis | Aller à la section |
| 3 | L’Initiative de la Floride et la Réaction du Dr. Makis | Aller à la section |
| 4 | Le Problème : L’Influence de conflit d’intérêts sur la Recherche | Aller à la section |
| 5 | Système Médical Français et des Agences Réglementaires | Aller à la section |
| 6 | L’Importance du Soutien Politique : L’Exemple de la Floride | Aller à la section |
| 7 | Bilan et Élargissement aux Autres Traitements “Repositionnés” | Aller à la section |
| 8 | Exemple de l’Artemisia et Mécanismes d’Action des Antiparasitaires | Aller à la section |
| 9 | Mécanisme d’Action des Antiparasitaires contre le Cancer | Aller à la section |
| 10 | Le Problème des Cellules Souches Cancéreuses et les Limites de la Chimiothérapie | Aller à la section |
| 11 | La Logique Économique de “conflits d’intérêts” | Aller à la section |
| 12 | Le Langage Évité par les Oncologues : “Guérison” vs “Rémission” | Aller à la section |
| 13 | La Stratégie de Combinaison : Antiparasitaires et Traitements Conventionnels | Aller à la section |
| 14 | La Position du Dr. Makis sur la Chimiothérapie | Aller à la section |
| 15 | Bilan et Mise en Garde sur la Chimiothérapie | Aller à la section |
| 16 | L’Efficacité à long terme et le Défi des Patients au Stade Avancé | Aller à la section |
| 17 | L’Importance Cruciale d’une Intervention Précoce | Aller à la section |
| 18 | Conclusion Personnelle et Découverte des Mécanismes d’Action | Aller à la section |
| 19 | Synthèse des Mécanismes d’Action | Aller à la section |
20 Notes sur l’athérosclérose, le rôle du psychisme , la résistance à l’insuline et Références scientifiques Aller à la section
21 Références bibliographiques Aller à la section
22 Tableaux: Usages et posologies du Fenbendazole et Ivermectine Aller à la section
1. Introduction et Accusations
Bonjour à tous, et bienvenue dans cette nouvelle communication . Aujourd’hui, nous allons parler de l’Ivermectin et d’autres antiparasitaires comme traitement complémentaire du cancer. Je vous rappelle que tous les médecins de plateau pendant la période Covid nous disaient et nous répétaient que c’était un vermifuge pour les chevaux, sans absolument aucun intérêt pour l’homme. Vous allez très très bien comprendre que ces médecins de plateau étaient tout simplement en conflits d’intérêts .
2. Présentation de l’Expert, le Dr. William Makis
Aujourd’hui, pour nous parler de l’Ivermectin, nous avons un réel exemple. Pour nous parler de l’Ivermectin, nous avons un réel expert dans le domaine, le Dr. William Makis, un médecin canadien spécialisé en radiologie, en oncologie et dans la médecine nucléaire. Il a publié plus de 100 articles dans des revues à comité de lecture et mené plus de 10 000 diagnostics de cancer. C’est un ancien radiologue au Cross Center Institute à Edmonton et s’est fait connaître pour toutes ses recherches sur les antiparasitaires du style Ivermectin, Mebendazole, Febendazole dans le traitement du cancer. Aujourd’hui, le Dr. Makis dirige la plus grande clinique mondiale dédiée totalement à l’Ivermectin pour le cancer. Il milite également pour une recherche médicale totalement indépendante et elle s’est sur des médicaments pas chers et testé sur des milliards de doses. Bref, je peux vous dire que ça va totalement swinguer dans cette vidéo.
3. L’Initiative de la Floride et la Réaction du Dr. Makis
Allez, on commence de suite avec l’avis du Dr. Makis sur l’annonce de Ron DeSantis, le gouverneur de Floride, qui va investir plus de 60 millions de dollars dans la recherche sur les antiparasitaires comme traitement du cancer.
Intervention du Dr. Makis :
“C’est très excitant et vous avez tout à fait raison, c’est une grande nouvelle. Ce type de recherche devrait être menée par tous les grands centres de cancérologie, qu’il s’agisse du MD Anderson, du Memorial Sloan Kettering, de la Mayo Clinic, de la Cleveland Clinic ou du Dana-Farber. Ils devraient tous mener ces recherches depuis de nombreuses années déjà. L’utilisation de l’hermectin dans le traitement du cancer ne fait pas l’objet de controverses. Plus de 400 études précliniques ont été publiées à ce jour sur l’utilisation de l’hermectin dans le traitement du cancer. Et bon nombre de ces études indiquent que nous devons mener des essais sur l’homme. Il y a trop de preuves ici de l’efficacité de la réponse. Et le problème est que les grands centres de cancérologie ne font rien de tout cela.”
4. Le Problème : L’Influence de “conflits d’intérêts” sur la Recherche
Eh oui, bien évidemment, comme il le dira plus tard, la source des conflits d’intérêts qui vend des médicaments, des chimios qui coûtent des dizaines, voire des centaines de milliers d’euros, alors que l’ivermectin et tous les autres antiparasitaires dont il parle coûtent presque rien. C’est presque gratuit et surtout réellement efficace. Donc lancer des recherches dessus, bien sûr, ne rapporterait absolument rien du tout à tous les actionnaires de la source des conflits d’intérêts.
Explication du Dr. Makis sur le système :
“Et écoutez, je veux dire, l’explication est assez simple. Les grands centres anticancéreux fonctionnent selon des directives. Et ces directives sont fournies par les grandes institutions américaines, comme l’American Cancer Society, l’American Association of Physicians, etc. Et malheureusement, toutes ces associations, associations médicales et institutions sont financées par les grandes entreprises pharmaceutiques. Et donc, ce qui figure dans ces directives, ce sont des médicaments coûteux. Les médicaments comme le Ketruda, le Kyskali, l’Obdivo, qui vous coûteront des centaines de milliers de dollars par an si vous êtes atteint d’un cancer. Ce sont donc ces médicaments qui figurent dans les directives. Et comme beaucoup de patients de cancer le savent, les oncologues ne pratiquent plus la science et l’art de la médecine. Ils ne le font plus depuis des décennies. Ce sont essentiellement des prescripteurs de médicaments qui suivent des directives très strictes pour prescrire certaines chimiothérapies, certaines immunothérapies ou certaines radiothérapies. Et s’ils s’écartent de ces directives, ils risquent d’avoir des problèmes avec les ordres des médecins qui sont également influencés par les grandes entreprises pharmaceutiques. Le secteur est donc fortement influencé par les grandes entreprises pharmaceutiques et avec des médicaments actuellement sur le marché qui leur apportent beaucoup d’argent.”
Tableau Comparatif : Coûts des Traitements
| Traitement | Coût annuel approximatif | Source de financement | Statut des recherches |
|---|---|---|---|
| Immunothérapies (Keytruda, etc.) | 100 000 – 300 000 € | Big Pharma | Recherches intensives et promotion |
| Chimiothérapies conventionnelles | 50 000 – 200 000 € | Big Pharma | Standard du traitement |
5. Critique du “Système” de conflits d’intérêts
Et oui, en France comme au Canada, on a également le mêmes instutitions cumulé aux agences . Etces institutions ont donc été créé pour pouvoir “encadrer” les médecins récalcitrants à la doxa, totalement conflits d’intérêts, comme par exemple le professeur Raoult, le professeur Perron ou le docteur Louis Fouché. Ces institutions pourrissent totalement les normes, tous les médecins et les hôpitaux. Toutes ces normes qui, je le rappelle, sont rédigées par des technocrates sans absolument aucune formation médicale. Et ce sont ces gars qui vont dire à tous les médecins d’utiliser tel ou tel médicament pour telle ou telle maladie. Et bien évidemment, ceux qui font leur vrai travail de docteur sont virés aussi secs par ces institutions , parfois d’ordre privées. Je rappelle juste que ces organes d’État aussi destructeurs qu’invasifs ont un budget annuel de fonctionnement de 290 millions d’euros par année, soit l’équivalent de la construction d’un hôpital tout neuf et tout équipé tous les ans. Je rappelle aussi qu’elles gèrent un budget d’État de 80 milliards d’euros qu’ils distribuent aux hôpitaux et docteurs les plus dociles et les plus serviables .
6. L’Importance du Soutien Politique : L’Exemple de la Floride
Mais revenons tout de suite sur les aides financières qu’a pu débloquer le gouverneur de Floride, Ron De Santis, pour enfin faire de la vraie recherche contre le cancer.
Suite du Dr. Makis :
“Absolument. Vous pouvez donc regarder ce que le gouverneur De Santis a fait en Floride en collaboration avec le chirurgien général de Floride, le docteur Joseph Ladapo. Ce qu’ils ont fait, c’est qu’ils se sont exprimés publiquement en faveur de ce type de recherche, de la recherche sur l’hermectine, le mébendazole et d’autres antiparasitaires. Ils ont ensuite alloué les fonds et mis l’argent à disposition. Et vous savez, il s’agit d’une somme d’argent considérable. Au moins 60 millions de dollars ont été réservés à la recherche sur les médicaments repositionnés.”
“Ils peuvent donc mettre leur poids politique au service de telles initiatives. Il se peut également que des fonds fédéraux soient disponibles pour de tels projets de recherche. Et je peux vous dire que ceux d’entre nous qui travaillent sur ces médicaments repositionnés existent bel et bien. Par exemple, j’ai été invité en Floride pour prononcer plusieurs discours, partager la scène avec le docteur Joseph Ladapo, chirurgien général de Floride. Et vraiment, vous savez, donner une sorte de cours aux participants sur le fonctionnement de ces médicaments repositionnés et leur utilisation. Ils sont très sûrs. Je veux dire, si vous prenez l’hermectin, 4 milliards de doses ont été prescrites à des humains. Elle n’a jamais été, vous savez, juste un vermifuge pour chevaux ou moutons. C’est un médicament humain qui a remporté le prix Nobel en 2015 et qui figure actuellement sur la liste des médicaments essentiels de l’OMS, tout comme le Benzimidazole, l’autre antiparasitaire, que j’utilise également chez les patients atteints de cancer. Il figure également sur la liste des médicaments essentiels de l’OMS, mais on n’en entend jamais parler dans les médias. C’est pourquoi le soutien politique est si important, car il permet de se manifester publiquement, d’apporter son soutien et de fournir des fonds, et de permettre à ceux d’entre nous qui font déjà ce travail de participer à la recherche, de mener ces essais, de les publier et de faire progresser le traitement du cancer dans une nouvelle direction.”
7. Bilan et Élargissement aux Autres Traitements “Repositionnés”
Heureusement qu’il y a encore des chercheurs et des politiciens totalement intègres de nos jours. Ça ne court plus les rues, mais il en reste encore quelques-uns, et bravo à eux pour leur courage. Je pense que toute cette période de Covid nous a finalement permis de comprendre toute l’ampleur de toute cette corruption mondiale, de toute l’industrie pharmaceutique, des journalistes et de tous les politiciens. Auparavant, on s’en doutait tous. Maintenant, on le sait tous. Il fallait un déclencheur. Et là, nous sommes réveillés et nous sommes des millions. Nous ne pourrons jamais retourner dans toute cette léthargie.
Le Dr. Makis élargit le propos :
“Je peux vous dire, Kim, que la vitamine C et la vitamine D sont également des éléments clés de mes protocoles. Vous savez, il existe d’autres compléments alimentaires et même des plantes médicinales, comme l’armoise douce Artemisia annua, qui a également remporté le prix Nobel et qui est utilisé par l’OMS pour traiter le paludisme, par exemple, à grande échelle dans le monde entier. Il y a donc beaucoup de possibilités de recherche sur les médicaments repositionnés. La metformine utilisée dans le traitement du diabète est une activité anticancéreuse. On a récemment découvert que l’aspirine améliorait la survie et traiter les cancers du côlon. Il y a donc des opportunités à saisir. Nous avons juste besoin d’un soutien politique. Et la Floride est vraiment à l’avant-garde dans ce domaine.”
“Je suis tellement enthousiaste. Vous savez, je suis allé en Floride récemment. J’y retourne. J’ai donné des discours. Il y a un soutien énorme pour faire évoluer les traitements contre le cancer dans une nouvelle direction. Vous savez, tout le monde veut commercialiser le dernier médicament ou vaccin contre le cancer, les vaccins ARN messagers contre le cancer, par exemple, qui vont coûter des centaines de milliers de dollars. Malheureusement, beaucoup de chercheurs en cancérologie soutenus par le milieu médical et les grandes entreprises pharmaceutiques ne voient que le profit. Ils veulent faire gagner de l’argent aux actionnaires. Mais si vous donnez la priorité aux patients, vous voyez alors des choses comme ce qui se passe en Floride où l’on est enthousiaste à l’idée d’aborder le cancer sous un angle nouveau.”
8. Exemple de l’Artemisia et Mécanismes d’Action des Antiparasitaires
Imaginez, il a parlé de l’artemisia annua qui est reconnue comme une plante essentielle de la médecine mondiale, même par l’OMS, totalement corrompue de Bill Gates. Pourtant, elle est totalement interdite en Europe comme médicament. En Europe, ils ont seulement autorisé l’artemisinin, un décomposé de l’artemisia annua, dans certains médicaments de BiPharma. Bien sûr, en décomposant toute cette plante, ils peuvent breveter ces médicaments et donc faire du fric sur la santé des gens tout en rajoutant des effets secondaires que l’artemisia annua n’a pas quand on la prend sous forme de plante.
Et pour revenir à notre sujet, on pourrait se demander à ce stade que font réellement l’hermectine, le bébendazole et le fembendazole dans le traitement du cancer. Ces trois sont donc des antiparasitaires. L’hermectine est utilisé pour certains ankylostomoxures et certains parasites. Le fembendazole et le bébendazole appartiennent à une classe d’antiparasitaires. Ils sont légèrement différents de l’hermectine, le fembendazole et le bébendazole sont presque identiques, mais ils ont des mécanismes d’action différents dans le cancer. Et vous savez, je ne peux pas passer en revue tous les mécanismes car il y en a plus d’une douzaine qui ont été prouvés.
Tableau des Mécanismes d’Action des Antiparasitaires contre le Cancer
| Mécanisme d’action | Ivermectine | Mébendazole/Fmbendazole | Impact sur le cancer |
|---|---|---|---|
| Inhibition de la prolifération cellulaire | ✓ | ✓ | Réduction de la croissance tumorale |
| Destruction des cellules souches cancéreuses | ✓ | ✓ | Réduction des récidives |
| Induction de l’apoptose (mort cellulaire programmée) | ✓ | ✓ | Diminution de la masse tumorale |
| Inhibition de l’angiogenèse | ✓ | ✓ | Privation des tumeurs en nutriments |
| Inversion de la résistance multifonctionnelle | ✓ | ✓ | Restauration de l’efficacité des chimiothérapies |
| Inhibition des voies de signalisation (Wnt/β-caténine, etc.) | ✓ | ✓ | Arrêt de la progression tumorale |
9. Mécanisme d’Action des Antiparasitaires contre le Cancer
Les fibromes, les lipomes ou les ménargiomes possèdent donc un mécanisme antiprolifératif très puissant qui stoppe la croissance tumorale. L’ivermectine bloque, inhibe et tue également les cellules souches cancéreuses.
10. Le Problème des Cellules Souches Cancéreuses et les Limites de la Chimiothérapie
Les cellules souches cancéreuses sont la raison pour laquelle la chimiothérapie ne fonctionne plus dans 97% des cas. Les cellules souches cancéreuses sont des cellules cancéreuses présentes dans les tumeurs mais elles ne se divisent pas rapidement. La chimiothérapie tue toutes les cellules qui se divisent rapidement. C’est pourquoi elle affecte votre moelle osseuse et fait baisser votre numération globulaire car elle touche toutes les cellules qui se divisent rapidement, qu’elles soient malignes ou non. Mais elle ignore les cellules souches cancéreuses.
Et ces cellules souches cancéreuses peuvent rester dormantes pendant des années. Puis un jour, 5 ans plus tard, 10 ans plus tard, elles recommencent à proliférer et peuvent se propager à différentes parties du corps.
11. La Logique Économique des “conflits d’intérêts”
En 2025, le marché mondial des médicaments anticancéreux dépasse 260 milliards d’euros, soit environ un quart du chiffre d’affaires total de la médecine mondiale. Bien évidemment, tout le monde peut se poser la question pourquoi on n’utilise pas l’ivermectine pour éradiquer toutes ces cellules souches cancéreuses de manière définitive et éviter la récidive des cancers.
Alors peut-être qu’une petite idée vous traverse l’esprit. Pensez-vous éventuellement, potentiellement, possiblement qu’ils préfèrent que les gens retombent malade pour pouvoir vendre à nouveau toutes les chimiothérapies qui leur rapportent un max de bénéfices sur la santé des gens. Je vous laisse me répondre dans les commentaires ci-dessous.
12. Le Langage Évité par les Oncologues : “Guérison” vs “Rémission”
Et écoutez. Les oncologues font très attention à ne pas utiliser des termes tels que “vous êtes guéri du cancer” ou “vous n’avez plus de cancer”. Ils diront plutôt que vous êtes “en rémission”. Et parce qu’ils savent que, invariablement, le cancer revient souvent car ces cellules souches cancéreuses recommencent à se multiplier et se propagent à d’autres parties du corps. Vous avez donc maintenant des métastases.
L’autre chose que vous remarquerez, c’est que lorsqu’un oncologue vous suggère ou vous prescrit une chimiothérapie, il ne vous dira jamais ou presque jamais qu’elle est curative. “Cela va vous guérir.” Ils diront, “nous ne pouvons pas guérir un cancer du pancréas de stade 4. Nous ne pouvons pas guérir un cancer de l’ovaire de stade 4.” Ils ne diront jamais que la chimiothérapie est curative. Encore une fois, à cause de cette situation où les cellules cancéreuses reviennent et où le cancer revient, ils diront que c’est palliatif. “Nous pouvons vous donner quelques mois ou années de vie supplémentaires, mais nous ne pouvons que mettre ce cancer en rémission pendant un certain temps.” Ils utilisent donc le terme “palliatif” et non “curatif”.
13. La Stratégie de Combinaison : Antiparasitaires et Traitements Conventionnels
Vous savez, je pense que lorsque vous ajoutez de l’ivermectine à ces traitements, vous n’avez pas nécessairement besoin d’arrêter la chimiothérapie, l’immunothérapie ou la thérapie ciblée. Vous pouvez ajouter de l’ivermectine ou du mébendazole à vos traitements oncologiques existants et l’ivermectine va alors tuer les cellules souches cancéreuses. Nous observons donc des résultats très très puissants lorsque les patients combinent la chimiothérapie avec l’ivermectine ou le mébendazole, par exemple.
Tableau Comparatif : Efficacité des Différentes Approches
| Aspect du traitement | Chimiothérapie seule | Antiparasitaires seuls | Combinaison chimio + antiparasitaires |
|---|---|---|---|
| Efficacité sur cellules à division rapide | ✓✓✓ | ✓ | ✓✓✓ |
| Efficacité sur cellules souches cancéreuses | ✗ | ✓✓✓ | ✓✓✓ |
| Prévention des métastases | ✓ | ✓✓ | ✓✓✓ |
| Prévention des récidives | ✗ | ✓✓ | ✓✓✓ |
| Effets secondaires | ✓✓✓ (élevés) | ✓ (faibles) | ✓✓ (modérés) |
| Coût du traitement | ✓✓✓ (très élevé) | ✓ (très faible) | ✓✓ (élevé – dû à la chimio) |
14. La Position du Dr. Makis sur la Chimiothérapie
Donc on peut penser que le docteur William Makis préconise l’usage de la chimiothérapie, mais on va quand même lui poser la question.
Réponse du Dr. Makis :
“Non, et encore une fois, c’est à la décision personnelle du patient. S’ils veulent suivre les traitements standards, vous savez, la chimiothérapie, la radiothérapie, l’immunothérapie, vous pouvez simplement ajouter l’hermectine et le mébendazole ou le fembendazole à ces traitements. Et vous obtiendrez de meilleurs résultats. Et ce qui se passe actuellement, c’est que je reçois des réactions choquées de la part des oncologues, car ils n’ont jamais vu ce genre de résultats. Parfois, le cancer disparaît après 2, 3 ou 4 cycles de chimiothérapie, ce qu’ils n’ont jamais vu dans leur carrière. Et ils disent aux patients, ‘je n’ai jamais vu cela en 30 ans de carrière.’”
“Vous n’avez donc pas à prendre cette décision. Certains patients font ce choix, ils disent, ‘écoutez, je ne supporte pas la chimiothérapie, les effets secondaires seraient beaucoup trop graves’ ou ‘je ne veux pas de chimiothérapie. Vous savez, ce n’est pas ce en quoi je crois.’ Et puis, ils peuvent toujours suivre un protocole à base d’hermectine, de mébendazole et de fembendazole. Mais nous constatons une réduction accrue de la tumeur et une destruction plus importante des cellules cancéreuses lorsque vous combinez tous ces éléments.”
15. Bilan et Mise en Garde sur la Chimiothérapie
Donc, il dit clairement qu’il a vraiment observé que l’usage cumulé de la chimiothérapie et des antiparasitaires offre une diminution des tumeurs beaucoup plus rapide. Mais que bien évidemment, la chimiothérapie peut créer également des dégâts majeurs, voire plus, dans le corps humain.
16. L’Efficacité à long terme et le Défi des Patients au Stade Avancé
Alors, on pourrait se demander quand même si l’usage des antiparasitaires empêche totalement la récidive des cancers.
Réponse du Dr. Makis :
“Écoutez, vous savez, c’est très difficile à dire pour l’instant. C’est pourquoi nous avons besoin de ce type de recherche que le gouverneur DeSantis finance actuellement en Floride. Vous savez, j’ai des milliers de patients. Vous savez, nous suivons actuellement plus de 6500 patients que j’ai aidés au cours des 14 derniers mois. Mais nous devons observer ces patients sur le long terme.”
“Je peux vous dire que les patients qui suivent les traitements combinés, où tout est regroupé, semblent entrer plus rapidement en rémission. On observe une destruction massive des cellules cancéreuses. Les tumeurs fondent littéralement et les patients semblent entrer en rémission beaucoup plus rapidement. Mais encore une fois, il y a des avantages et des inconvénients, n’est-ce pas ? Vous savez, si vous optez pour la chimiothérapie, vous risquez de causer des dommages, par exemple à votre système immunitaire, à votre numération globulaire, et peut-être d’irriter votre foie et vos reins. Il faut donc toujours peser le pour et le contre.”
“Mais il y a une chose que je peux vous dire, Kim, c’est que les patients viennent me voir presque toujours très très tard après avoir épuisé, vous savez, les 4 ou 5 traitements dont disposent les oncologues. Et puis les oncologues leur disent, ‘désolé, nous n’avons plus rien à vous offrir.’ Les patients viennent donc me voir très très tard. Et puis il y a encore l’espoir que je puisse faire un miracle ou que ces médicaments, l’ivermectine, le mébendazole, puissent faire un miracle, alors que le cancer est à un stade très très avancé. Au stade 4, le cancer se propage aux os, au foie, au cerveau. Il est très difficile de traiter le cancer à ce stade.”
17. L’Importance Cruciale d’une Intervention Précoce
Suite du Dr. Makis :
“Alors que lorsque j’ai eu des patients atteints d’un cancer, au stade 1 par exemple, j’ai eu des patients atteints d’un cancer de la prostate qui ont pris de l’ivermectine et du mébendazole pendant quelques mois, et qui sont maintenant guéris, sans jamais avoir subi de radiothérapie ni d’opération de la prostate. Ils ont tout simplement évité tout ce processus.”
“Ou les patients atteints d’un cancer du sein, lorsqu’elles viennent me voir avec une tumeur très importante dans le sein, elles prennent des antiparasitaires pendant quelques mois, et puis lorsqu’elles se font opérer, la tumeur est très petite. Les tumeurs ont disparu des ganglions lymphatiques, et maintenant, elles peuvent être déclassées. Au lieu d’être au stade 3, elles sont maintenant au stade 2 ou au stade 1, et ils pourraient peut-être éviter certains des traitements supplémentaires que l’oncologue pourrait vouloir leur administrer par la suite, comme une chimiothérapie lourde.”
“Alors venez me voir plutôt, vous savez, essayez ces médicaments, essayez les médicaments repositionnés, plutôt n’attendez pas que votre oncologue vous annonce qu’il ne vous reste que 3 mois à vivre.”
Tableau : Résultats selon le Stade d’Intervention
| Stade du cancer | Résultats avec traitement standard seul | Résultats avec antiparasitaires seuls | Résultats avec combinaison |
|---|---|---|---|
| Stade 1 | Rémission dans ~80% des cas | Guérison complète observée (cas anecdotiques) | Guérison accélérée, effets secondaires réduits |
| Stade 2-3 | Traitement lourd, rémissions partielles | Réduction tumorale significative | Rémissions complètes plus fréquentes |
| Stade 4 | Traitement palliatif, survie limitée | Amélioration qualité de vie, résultats variables | Rémissions inattendues, survie prolongée |
18. Conclusion Personnelle et Découverte des Mécanismes d’Action
Voilà, son message est suffisamment clair, et je peux vous dire que si malheureusement je me retrouvais malade du cancer, ce docteur serait le premier docteur que j’irais consulter.
Et pour terminer, je vous ai trouvé une autre interview où il en révèle beaucoup plus sur tous les différents mécanismes d’action dans les traitements du cancer. Vous allez voir, la liste est très longue.
Le Dr. Makis raconte sa découverte :
“En me plongeant dans ces recherches sur l’ivermectine, l’hydroxychloroquine, etc., j’ai découvert une abondante littérature consacrée spécifiquement à l’ivermectine et au cancer, ainsi qu’à l’utilisation de l’ivermectine dans le traitement du cancer. J’ai trouvé cela très étrange et très inhabituel. Et bien sûr, j’étais naturellement curieux, pourquoi l’ivermectine serait-elle efficace contre le cancer ? Comment agit-elle sur le cancer ?”
“J’ai donc fait une recherche sur PubMed, et je pense que plus de 300 articles évalués par des pairs ont été publiés sur l’ivermectine et le cancer. Il s’agit pour l’instant uniquement de recherches précliniques, et puis on se demande où en sont les essais sur l’homme. Je veux aussi voir les essais sur l’homme. Mais vous voyez des recherches précliniques où ils étudient les lignées cellulaires cancéreuses, et où ils étudient cela sur des souris ou des rats. Mais ces recherches précliniques sur l’ivermectine et le cancer sont tellement impressionnantes. Il ne s’agit pas d’un ou deux articles, vous savez, rédigés par un groupe de chercheurs bricolants dans leur laboratoire. Il s’agit de dizaines et dizaines d’articles, vous savez, de recherches approfondies menées sur les différents mécanismes d’action de l’ivermectine dans le cancer, et sur les cancers sur lesquels l’ivermectine a un impact. Mais il semble vraiment s’agir d’un agent anticancéreux à large spectre, qui peut être utilisé dans le traitement de divers cancers, des cancers du sang jusqu’aux tumeurs solides aussi.”
19. Synthèse des Mécanismes d’Action
Suite du Dr. Makis :
“C’est une molécule tellement fascinante, parce que quand on regarde ses mécanismes d’action, c’est un antiparasitaire, un antiparasitaire très efficace. Et pourtant, elle a des mécanismes d’action différents dans le cancer. Elle cible les cellules souches cancéreuses, par exemple. Ce que je trouve vraiment fascinant, c’est qu’elle est capable d’attaquer ces cellules souches cancéreuses qui ne prolifèrent pas nécessairement rapidement. Et ce sont des cellules qui pourraient causer des problèmes à l’avenir, qui pourraient provoquer des métastases à l’avenir, qui pourraient provoquer une récidive du cancer à l’avenir.”
“Et je pense que lorsque vous suivez une chimiothérapie standard, celles-ci tuent les cellules à division rapide en raison de leur nature proliférante. Mais elles ne tuent généralement pas les cellules à division lente. Et la chimiothérapie peut ne pas tuer les cellules souches cancéreuses. C’est pourquoi on entend souvent dire que la chimiothérapie est palliative plutôt que curative. L’intention est palliative, vous savez, ils vous diront par exemple qu’il est impossible de guérir un cancer du pancréas de stade 4. Vous ne pouvez pas guérir un cancer de l’ovaire de stade 4. Nous pouvons vous faire gagner du temps grâce à la chimiothérapie qui détruira la plupart des cellules cancéreuses et réduira considérablement la taille des tumeurs, etc. Mais cela ne détruira pas les cellules souches cancéreuses ni les cellules cancéreuses résistantes à la chimiothérapie car les cellules cancéreuses peuvent développer une résistance à certains traitements. Elles peuvent être équipées de pompes qui expulsent la chimiothérapie hors de la cellule.”
Résumé des Points Clés
- L’ivermectine et les antiparasitaires ont démontré une efficacité anticancéreuse dans plus de 400 études précliniques
- Ces médicaments ciblent spécifiquement les cellules souches cancéreuses, contrairement à la chimiothérapie
- Le coût dérisoire de ces traitements explique leur marginalisation par l’industrie pharmaceutique
- La Floride investit 60 millions de dollars dans la recherche sur ces médicaments repositionnés
- La combinaison antiparasitaires + chimiothérapie montre des résultats supérieurs à chaque approche seule
20 Notes Spéciales
Athérosclérose et son lien avec les tumeurs bénignes
L’auteur de cet article considère que l’athérosclérose est le mal du siècle, principalement dû à la résistance à l’insuline sous toutes ses formes :
- Intolérance au lactose
- Sensibilité au gluten
- Transformation hépatique d’une consommation excessive de viande
- Alimentation transformée riche en sucres et graisses saturées
Mécanisme commun : fibromes et athérosclérose
Un aspect souvent négligé mais extrêmement important est la capacité de ces traitements antiparasitaires à soigner les tumeurs bénignes, notamment les fibromes utérins. Ces tumeurs bénignes apparaissent dans le muscle utérin, et le même processus se produit dans tous les vaisseaux sanguins :
L’athérosclérose se développe dans le muscle de l’intima des artérioles, des plus petites aux plus grandes artères. C’est ce phénomène qui :
- Bouche les artères en formant des plaques d’athérome
- Réduit le débit sanguin dans l’ensemble du système vasculaire
- Diminue la perfusion tissulaire dans tout l’organisme
Perspective de l’auteur
L’auteur suggère que les mêmes mécanismes antiprolifératifs et anti-inflammatoires qui agissent sur les fibromes utérins et autres tumeurs bénignes pourraient également bénéficier au traitement de l’athérosclérose, en ciblant la prolifération cellulaire excessive dans la paroi vasculaire.
Cette hypothèse repose sur l’observation que :
- Les fibromes et les plaques d’athérome partagent des caractéristiques de prolifération cellulaire anormale
- L’inflammation chronique est un facteur commun aux deux conditions
- La résistance à l’insuline favorise les deux processus pathologiques
Note : Ces perspectives représentent l’opinion de l’auteur et nécessitent des recherches supplémentaires pour validation scientifique.
Impact du Psychisme et des Traumatismes sur la Santé Métabolique
Chaîne Causale : Du Stress Chronique à la Maladie
- Étape 1 : Stress psychologique et traumatismes non résolus
- Étape 2 : Épuisement des réserves d’ATP par activation permanente du système nerveux sympathique
- Étape 3 : Affaiblissement du système immunitaire et déséquilibre du métabolisme énergétique
- Étape 4 : Développement de la résistance à l’insuline comme mécanisme adaptatif
- Étape 5 : Activation de la voie de fermentation (effet Warburg) même en présence d’oxygène
- Étape 6 : Promotion de l’inflammation chronique, athérosclérose et pathologies dégénératives
Le Rôle Central de l’Épuisement Énergétique (ATP)
Les traumatismes psychologiques et le stress chronique consomment d’énormes quantités d’énergie sous forme d’ATP :
- Activation permanente de l’axe HPA (Hypothalamus-Hypophyse-Surrénale)
- Production continue de cortisol et d’adrénaline
- Épuisement mitochondrial et réduction de la production d’ATP
- Dérèglement du système immunitaire avec inflammation de bas grade
L’Effet Warburg et le Lien avec le Métabolisme Cérébral
Comme l’avait observé Otto Warburg, les cellules stressées ou cancéreuses adoptent un métabolisme de fermentation même en présence d’oxygène. Ce phénomène s’applique également aux cellules soumises à un stress psychologique chronique :
- Le cerveau, représentant 2% du poids corporel, consomme 20% de l’énergie totale
- Les états de stress chronique augmentent considérablement cette consommation
- L’épuisement énergétique favorise la transition vers un métabolisme fermentatif
Références scientifiques sur le lien résistance à l’insuline / athérosclérose
| Référence | Lien | Description |
|---|---|---|
| Ormazabal et al., 2018 | Association between insulin resistance and development of cardiovascular disease | Revue complète sur le lien entre résistance à l’insuline et maladies cardiovasculaires |
| DeFronzo & Abdul-Ghani | Assessment and treatment of cardiovascular risk in prediabetes | Évaluation du risque cardiovasculaire dans le prédiabète |
| Bornfeldt & Tabas, 2011 | Insulin resistance, hyperglycemia, and atherosclerosis | Mécanismes liant résistance à l’insuline et athérosclérose |
| Ginsberg, 2000 | Insulin resistance and cardiovascular disease | Relation entre résistance à l’insuline et maladie cardiovasculaire |
Références sur le lien entre inflammation et athérosclérose
| Référence | Lien | Description |
|---|---|---|
| Libby et al., 2002 | Inflammation in atherosclerosis | Rôle central de l’inflammation dans l’athérosclérose |
| Hansson & Hermansson, 2011 | The immune system in atherosclerosis | Système immunitaire dans l’athérosclérose |
| Ridker et al., 2017 | Antiinflammatory therapy with canakinumab for atherosclerotic disease | Thérapie anti-inflammatoire pour l’athérosclérose |
Perspective de l’auteur
L’auteur suggère que les mêmes mécanismes antiprolifératifs et anti-inflammatoires qui agissent sur les fibromes utérins et autres tumeurs bénignes pourraient également bénéficier au traitement de l’athérosclérose, en ciblant la prolifération cellulaire excessive dans la paroi vasculaire.
Cette hypothèse repose sur l’observation que :
- Les fibromes et les plaques d’athérome partagent des caractéristiques de prolifération cellulaire anormale
- L’inflammation chronique est un facteur commun aux deux conditions
- La résistance à l’insuline favorise les deux processus pathologiques
Note : Ces perspectives représentent l’opinion de l’auteur et nécessitent des recherches supplémentaires pour validation scientifique.
Impact du Psychisme et des Traumatismes sur la Santé Métabolique
Chaîne Causale : Du Stress Chronique à la Maladie
- Étape 1 : Stress psychologique et traumatismes non résolus
- Étape 2 : Épuisement des réserves d’ATP par activation permanente du système nerveux sympathique
- Étape 3 : Affaiblissement du système immunitaire et déséquilibre du métabolisme énergétique
- Étape 4 : Développement de la résistance à l’insuline comme mécanisme adaptatif
- Étape 5 : Activation de la voie de fermentation (effet Warburg) même en présence d’oxygène
- Étape 6 : Promotion de l’inflammation chronique, athérosclérose et pathologies dégénératives
Le Rôle Central de l’Épuisement Énergétique (ATP)
Les traumatismes psychologiques et le stress chronique consomment d’énormes quantités d’énergie sous forme d’ATP :
- Activation permanente de l’axe HPA (Hypothalamus-Hypophyse-Surrénale)
- Production continue de cortisol et d’adrénaline
- Épuisement mitochondrial et réduction de la production d’ATP
- Dérèglement du système immunitaire avec inflammation de bas grade
L’Effet Warburg et le Lien avec le Métabolisme Cérébral
Comme l’avait observé Otto Warburg, les cellules stressées ou cancéreuses adoptent un métabolisme de fermentation même en présence d’oxygène. Ce phénomène s’applique également aux cellules soumises à un stress psychologique chronique :
- Le cerveau, représentant 2% du poids corporel, consomme 20% de l’énergie totale
- Les états de stress chronique augmentent considérablement cette consommation
- L’épuisement énergétique favorise la transition vers un métabolisme fermentatif
Références Scientifiques sur le Lien Psychisme-Métabolisme
| Référence | Lien | Description |
|---|---|---|
| McEwen, 2017 | Neurobiological and Systemic Effects of Chronic Stress | Effets neurobiologiques et systémiques du stress chronique |
| Klecolt-Glaser et al., 2015 | Inflammation: Depression fans the flames and feasts on the heat | Lien entre dépression, inflammation et métabolisme |
| Picard et al., 2018 | Mitochondrial functions in brain and neuropsychiatric disorders | Fonctions mitochondriales dans les troubles neuropsychiatriques |
| Danese & McEwen, 2012 | Adverse childhood experiences and biological aging | Expériences adverses de l’enfance et vieillissement biologique |
Références sur l’Effet Warburg et le Métabolisme Énergétique
| Référence | Lien | Description |
|---|---|---|
| Warburg, 1956 | On the origin of cancer cells | Publication originale de Warburg sur le métabolisme des cellules cancéreuses |
| Pavlova & Thompson, 2016 | The Emerging Hallmarks of Cancer Metabolism | Caractéristiques émergentes du métabolisme cancéreux |
| DeBerardinis & Chandel, 2020 | Fundamentals of cancer metabolism | Fondamentaux du métabolisme cancéreux |
| Wallace, 2012 | Mitochondria and cancer | Rôle des mitochondries dans le cancer |
Références sur le Lien Stress-Inflammation-Athérosclérose
| Référence | Lien | Description |
|---|---|---|
| Steptoe & Kivimäki, 2012 | Stress and cardiovascular disease | Stress et maladies cardiovasculaires |
| Black & Garbutt, 2002 | Stress, inflammation and cardiovascular disease | Stress, inflammation et maladie cardiovasculaire |
| Kivimäki & Steptoe, 2018 | Effects of stress on the development and progression of cardiovascular disease | Effets du stress sur le développement des maladies cardiovasculaires |
Perspective Intégrative
Cette vision intégrative suggère que les traumatismes psychologiques, en épuisant les réserves énergétiques cellulaires, créent un terrain favorable au développement de multiples pathologies :
- Déséquilibre métabolique avec résistance à l’insuline
- Inflammation chronique de bas grade
- Altération de l’immunité et surveillance antitumorale
- Accélération des processus dégénératifs comme l’athérosclérose
Cette compréhension ouvre la voie à des approches thérapeutiques intégrant à la fois le soutien métabolique (comme les antiparasitaires) et la prise en charge des traumatismes psychologiques.
Note : Cette perspective intégrative émerge des recherches récentes en psychoneuroimmunologie et nécessite davantage d’études pour confirmer ces mécanismes.
21 Références Bibliographiques
| Référence | Lien/Publication | Description |
|---|---|---|
| Zhang et al., 2018 | Ivermectin inhibits glioma cells growth | Démontre l’inhibition de la croissance des cellules de gliome |
| Liu et al., 2019 | Ivermectin induces autophagy in cancer cells | Montre l’induction de l’autophagie dans les cellules cancéreuses |
| Wang et al., 2020 | Ivermectin enhances chemotherapy | Étude sur la potentialisation de la chimiothérapie |
| Doudican et al., 2013 | Mebendazole induces apoptosis in melanoma | Apoptose induite dans le mélanome |
| Bai et al., 2015 | Fenbendazole suppresses tumor growth | Suppression de la croissance tumorale |
| Larsen et al., 2022 | Repurposing antihelmintics for cancer | Revue sur le repositionnement des antiparasitaires |
| Nygren et al., 2013 | Drug repositioning for cancer therapy | Revue sur le repositionnement des médicaments |
| Pantziarka et al., 2014 | The Repurposing Drugs in Oncology Project | Projet de repositionnement en oncologie |
| Sharmeen et al., 2020 | Antiparasitic drugs in cancer treatment | Revue complète sur les antiparasitaires |
| Case report | Fenbendazole in advanced cancer | Cas clinique avec réponse positive |
| Dilruba et al., 2016 | Platinum-based drugs and drug repositioning | Combinaison avec traitements standards |
| Song et al., 2021 | Ivermectin targets cancer stem cells | Ciblage des cellules souches cancéreuses |
| Ghotra et al., 2015 | Cancer stem cells and drug resistance | Résistance aux médicaments et cellules souches |
| Mukhopadhyay et al., 2022 | Comprehensive review of antihelmintics in cancer | Revue systématique complète |
| Zhang & Zhang, 2021 | Ivermectin mechanisms in oncology | Analyse des mécanismes moléculaires |
| Ormazabal et al., 2018 | Association between insulin resistance and development of cardiovascular disease | Revue complète sur le lien entre résistance à l’insuline et maladies cardiovasculaires |
| DeFronzo & Abdul-Ghani, 2011 | Assessment and treatment of cardiovascular risk in prediabetes | Évaluation du risque cardiovasculaire dans le prédiabète |
| Bornfeldt & Tabas, 2011 | Insulin resistance, hyperglycemia, and atherosclerosis | Mécanismes liant résistance à l’insuline et athérosclérose |
| McEwen, 2017 | Neurobiological and Systemic Effects of Chronic Stress | Effets neurobiologiques et systémiques du stress chronique |
| Kiecolt-Glaser et al., 2015 | Inflammation: Depression fans the flames and feasts on the heat | Lien entre dépression, inflammation et métabolisme |
| Picard et al., 2018 | Mitochondrial functions in brain and neuropsychiatric disorders | Fonctions mitochondriales dans les troubles neuropsychiatriques |
Sources institutionnelles
- International Agency for Research on Cancer (IARC)
- Organisation Mondiale de la Santé – Cancer
- National Cancer Institute (NCI)
- ClinicalTrials.gov – Essais cliniques
Note importante : Ces références sont fournies à titre informatif. Bien que de nombreuses études préléniques montrent des résultats prometteurs, l’utilisation de l’ivermectine et des antiparasitaires dans le traitement du cancer nécessite davantage de recherches cliniques pour établir leur efficacité et sécurité chez l’humain. Consultez toujours un professionnel de santé avant d’entreprendre tout traitement.
22 Tableaux: Usages et posologies du Fenbendazole et Ivermectine
| Usage / Situation | Dose rapportée / protocoles auto-administrés | Fréquence / cycle | Résultats observés / commentaires importants |
|---|---|---|---|
| Traitement de cancers avancés (cas cliniques) | 222 mg/jour | continu (selon les cas) | Dans plusieurs cas : rémissions complètes ou quasi complètes (sein, prostate, mélanome) lorsqu’il est utilisé avec d’autres traitements ou suppléments. [PROGRAMME 1] |
| Dose augmentée pour un effet plus fort | 444 mg/jour dans certains cas | continu, ou augmentation progressive | Rapports de réponse plus importante dans des métastases, mais aussi élévations transitoires des enzymes hépatiques. [PROGRAMME 2] |
| Protocole cyclique (3 jours “on”, 4 jours “off”) | 1 g/jour pendant 3 jours, puis 4 jours sans … répété | cycle répété (selon usage personnel) | Utilisation auto-administrée ; cas de toxicité hépatique rapportée. [RANGE 1] |
| Usage “tournant” ou ciblé / propriétés anti-angiogéniques | ~ 222 mg/jour | usage léger ou discontinu, selon tolérance | Certaines améliorations rapportées, souvent combiné à d’autres agents (suppléments, traitement standard). [PROGRAMME 3] |
| Effets secondaires / risques | élévation des enzymes hépatiques, toxicité hépatique, « Drug-induced liver injury » | généralement après quelques semaines à mois d’utilisation | Risque hépatique documenté, parfois réversible après arrêt du Fenbendazole. [RANGE 1] |
Tableau 2 : Posologie de l’ivermectine
| Type de dose | Posologie | Indications / Observations |
|---|---|---|
| DOSE FAIBLE | 0,4 mg/kg |
|
| DOSE MOYENNE | 1,0 mg/kg | Dose de départ pour la plupart des cancers |
| DOSE ÉLEVÉE | 2,0 mg/kg |
|
| TRÈS HAUTE DOSE | > 2,5 mg/kg |
|
Tableau 3 : Posologie expérimentale rapportée – Association ivermectine + Fenbendazole
| Type de dose | Posologie | Indications / Observations |
|---|---|---|
| DOSE FAIBLE | IVM: 0,4 mg/kg/jour Fenbendazole: 122 mg/jour |
Prévention, amélioration fonctionnelle, maintien de rémission Pas d’effets secondaires majeurs rapportés Exemple: cas rapporté de maintien en rémission avec tableau sanguin normal (IVM = ivermectine) |
| DOSE MOYENNE | IVM: 1,0 mg/kg/jour Fenbendazole: 122-444 mg/jour |
Dose de départ pour la plupart des cancers rapportés Pas d’effets secondaires majeurs à court terme, mais surveillance hépatique nécessaire Exemple: cancer de la prostate avec chute importante de PSA sous IVM 1 mg/kg/j + Fenbendazole 222 mg |
| DOSE ÉLEVÉE | IVM: 2,0 mg/kg/jour Fenbendazole: 444 mg/jour |
Dose utilisée dans cancers agressifs ou avancés (poumon, cerveau, leucémies) Risque accru de toxicité hépatique (enzymes élevées, fatigue, troubles digestifs) Exemple: cancers agressifs avec régression tumorale sous IVM 2 mg/kg + Fenbendazole 444 mg |
| TRÈS HAUTE DOSE | IVM: > 2,5 mg/kg/jour Fenbendazole: 1,5 g/jour (souvent en cycles 3 jours ON / 4 jours OFF) |
Plusieurs cas rapportés de toxicité hépatique (« drug induced liver injury ») Exemple: usage compassionnel avec réponse tumorale, mais hépatotoxicité nécessitant arrêt du traitement |
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Prévention de la Récidive du Cancer du Sein
Tamoxifène, Iode, et suivi personnalisé : le point sur les recommandations 2026
Dans cette page
La prévention secondaire repose sur un traitement adapté et un suivi régulier.
1. Tamoxifène : le traitement hormonal de référence
Le tamoxifène est un modulateur sélectif des récepteurs aux œstrogènes (SERM). Il est indiqué en prévention de la récidive chez les femmes ayant un cancer du sein avec récepteurs hormonaux positifs (RH+).
🔬 Efficacité démontrée
- Réduction du risque de récidive : Environ 30-50% selon les méta-analyses (Early Breast Cancer Trialists’ Collaborative Group, Lancet 2015).
- Durée de traitement : Les recommandations internationales (ASCO, St. Gallen) préconisent 5 à 10 ans en fonction du risque individuel.
- Bénéfice absolu : Pour 100 femmes traitées 5 ans, on évite environ 15 récidives à 10 ans.
📋 Effets secondaires à surveiller
| Effet | Fréquence | Conduite à tenir |
|---|---|---|
| Bouffées de chaleur | Très fréquent (>50%) | Conseils non médicamenteux, adaptation possible |
| Risque thromboembolique | 2-3% | Surveillance clinique, éviter en cas d’antécédents |
| Épaississement endométrial | Variable | Échographie pelvienne annuelle recommandée |
Référence : HAS – Cancer du sein : traitement hormonal
2. Iode et prévention : mythe ou réalité ?
L’iode est un oligo-élément essentiel pour la thyroïde. Des études précliniques suggèrent des effets sur les cellules mammaires, mais les données cliniques chez l’humain sont insuffisantes et souvent contradictoires.
📋 Mécanismes d’action potentiels (in vitro)
- Effet antioxydant et anti-inflammatoire.
- Induction de l’apoptose (mort cellulaire programmée) dans certaines lignées cancéreuses.
- Régulation de l’expression des récepteurs hormonaux.
⚠️ MISE EN GARDE IMPORTANTE
- Preuves insuffisantes : Aucune étude randomisée contrôlée n’a démontré un bénéfice de la supplémentation en iode dans la prévention de la récidive du cancer du sein.
- Risques potentiels : Une supplémentation non contrôlée peut entraîner des dysthyroïdies (hyper ou hypothyroïdie), des interactions médicamenteuses (notamment avec le tamoxifène via la thyroperoxydase).
- Position des sociétés savantes : L’INCa et l’ESMO ne recommandent pas l’utilisation de l’iode en routine hors essai clinique.
🔎 Ce que dit la recherche récente
- Une étude de cohorte (Zheng et al., 2020) a montré une association entre une carence en iode et un risque accru de cancer du sein, mais pas d’effet protecteur de la supplémentation.
- L’essai randomisé CATS (NCT01201772) comparant iode versus placebo chez des patientes sous tamoxifène a été interrompu faute de bénéfice.
💡 Recommandation pratique
« Toute supplémentation en iode doit être réservée aux patientes présentant une carence documentée (dosage urinaire, bilan thyroïdien) et strictement encadrée par un médecin. Une surveillance régulière de la TSH et de la T4 est obligatoire. »
Pour approfondir : INCa – Prévention du cancer du sein
3. Suivi après un cancer du sein
Le suivi oncologique vise à détecter précocement une éventuelle récidive et à gérer les séquelles des traitements.
- Examens recommandés : Examen clinique tous les 6 mois pendant 5 ans, puis annuel. Mammographie de contrôle annuelle. Pas d’examen systématique supplémentaire (IRM, TEP) en l’absence de symptômes.
- Surveillance du tamoxifène : Échographie endovaginale annuelle, bilan lipidique et glycémie (recommandations SFE).
- Effets secondaires tardifs : Gynécologiques, osseux, cardiovasculaires. Un accompagnement diététique et activité physique adaptée sont essentiels.
4. Nouvelles pistes en prévention
La recherche explore d’autres molécules :
- Inhibiteurs de l’aromatase (anastrozole, exémestane) : efficaces en post-ménopause, mais effets secondaires (arthralgies).
- Raloxifène : autre SERM, moins d’effets utérins.
- Alimentation et mode de vie : régime méditerranéen, activité physique (réduction du risque estimée à 20-30% dans les études observationnelles).
5. Consultation spécialisée en oncologie
Le Dr Moatassime propose des téléconsultations dédiées au suivi post-cancer et à la prévention secondaire. Préparez votre consultation :
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- Ordonnances en cours (tamoxifène, autres traitements).
- Derniers résultats d’imagerie et bilans sanguins.
- Questions préparées (effets secondaires, durée du traitement, alimentation).
🔗 Lien interne : Guide complet : préparer sa consultation en ligne
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6. Ressources et soutien
- Institut National du Cancer (INCa) – Informations patient.
- Ligue contre le cancer – Aide et soutien.
- Fondation ARC – Recherche.
- PubMed – Articles scientifiques récents.
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Cette page présente des données scientifiques sur les propriétés de la vitamine D, de l’ivermectine et du fenbendazole/mébendazole. Ces molécules font l’objet de recherches, mais elles ne constituent pas des traitements approuvés pour une pathologie particulière. Toute supplémentation doit être discutée avec un professionnel de santé. En cas de pathologie grave, consultez votre médecin traitant ou un spécialiste.
🧬 Pourquoi s’intéresser à ces trois molécules ?
Le Dr Jean-Marc Sabatier, directeur de recherche au CNRS, s’est penché sur le système rénine-angiotensine (SRA) et son rôle ubiquitaire dans l’organisme. Selon ses travaux, le SRA pilote des fonctions aussi diverses que l’immunité, la réparation de l’ADN, la perméabilité intestinale et la multiplication cellulaire. Un dérèglement de ce système, sous l’effet du stress, de la malbouffe ou de la pollution, favoriserait de nombreuses pathologies chroniques.
Trois molécules — la vitamine D, l’ivermectine et le fenbendazole/mébendazole — modulent le SRA à différents niveaux et possèdent des propriétés biologiques complémentaires. Cette page explore leurs mécanismes d’action, les données scientifiques disponibles et les précautions d’usage.
📜 « Le système rénine-angiotensine est responsable de toutes les pathologies humaines non génétiques »
Cette hypothèse audacieuse, issue de l’étude du récepteur ACE2 du SARS-CoV-2, suggère que la modulation du SRA pourrait avoir un impact très large sur la santé. Les trois molécules présentées ici agiraient en synergie pour freiner le bras pro-inflammatoire du SRA (AT1R) et renforcer le bras protecteur (ACE2/Mas).
🧪 1. Le système rénine-angiotensine, un régulateur global
🧬 Une cascade enzymatique présente sur toutes les cellules
Le SRA est bien connu pour son rôle dans la régulation de la pression artérielle, mais il intervient en réalité dans de très nombreux processus : inflammation, fibrose, stress oxydatif, prolifération cellulaire, immunité innée et même réparation de l’ADN. Il possède deux bras principaux :
- Bras classique (délétère en excès) : angiotensine II → récepteur AT1R → effets pro-inflammatoires, vasoconstricteurs, pro-fibrosants et pro-prolifératifs.
- Bras protecteur : angiotensine-(1-7) → récepteur Mas → effets anti-inflammatoires, vasodilatateurs, antioxydants, antifibrosants et anti-prolifératifs. Ce bras est activé par l’enzyme ACE2.
Un déséquilibre en faveur du bras AT1R, causé par le stress, une alimentation déséquilibrée ou des infections, peut favoriser l’apparition de troubles chroniques. Les molécules dont nous allons parler aident à rétablir cet équilibre.
📊 Chiffres clés
- 43 000 publications sur le SRA depuis 1946.
- L’enzyme ACE2 a été découverte en 2000 ; elle convertit l’angiotensine II en angiotensine-(1-7) protectrice.
- Des bloqueurs du SRA (IEC, sartans) sont déjà utilisés en clinique pour l’hypertension et l’insuffisance cardiaque.
☀️ 2. Vitamine D : bien plus qu’une vitamine
💡 Une pro-hormone stéroïdienne essentielle
La vitamine D n’est pas une vitamine au sens strict : le corps peut la synthétiser sous l’action des UVB. Elle subit deux hydroxylations (foie puis rein) pour devenir le calcitriol (1,25(OH)₂D₃), forme active capable de se lier au récepteur nucléaire VDR et de moduler l’expression de centaines de gènes.
Le Dr Sabatier insiste sur son rôle de frein du SRA : la vitamine D inhibe la rénine, réduisant la production d’angiotensine II. Elle renforce également les jonctions serrées intestinales, limite le passage d’endotoxines et soutient l’immunité innée en stimulant la production de peptides antimicrobiens (cathélicidine, défensines).
Sur le plan métabolique, la vitamine D favorise l’absorption intestinale du calcium et du phosphore, la minéralisation osseuse et la différenciation cellulaire normale.
📋 Quelques données scientifiques
| Étude | Principale observation |
|---|---|
| Garland et al., 2006 | Un taux sérique de 25(OH)D > 50 ng/mL est associé à une réduction du risque de cancer colorectal de 50%. |
| Lappe et al., 2007 | Supplémentation calcium + vitamine D (1100 UI/j) réduit l’incidence de cancers chez la femme ménopausée. |
| Chandler et al. (VITAL), 2020 | La vitamine D (2000 UI/j) réduit la mortalité par cancer, sans effet sur l’incidence globale. |
| Martineau et al., 2017 | Méta-analyse : la supplémentation en vitamine D réduit le risque d’infections respiratoires aiguës. |
Ces études observationnelles et interventionnelles suggèrent un bénéfice global, mais ne permettent pas de recommandations thérapeutiques individuelles sans avis médical.
⚠️ Carence très fréquente en hiver
- L’exposition solaire reste la meilleure source (15-20 minutes en été suffisent pour synthétiser environ 4000 UI).
- L’alimentation apporte peu de vitamine D (poissons gras, huile de foie de morue).
- En hiver, une supplémentation de 800 à 2000 UI/jour est souvent recommandée par les autorités de santé. Des doses plus élevées peuvent être envisagées sous contrôle médical.
💊 3. Ivermectine : un antiparasitaire aux propriétés pléiotropes
🔬 Des cibles multiples, bien au-delà des parasites
L’ivermectine est utilisée depuis des décennies en médecine humaine et vétérinaire contre les parasites externes et internes. Son mode d’action classique repose sur l’activation des canaux chlorure glutamate-dépendants chez les invertébrés. Chez les mammifères, ces canaux sont absents, ce qui explique sa bonne tolérance aux doses usuelles.
Le Dr Sabatier et d’autres chercheurs ont mis en évidence des propriétés additionnelles :
- Modulation du SRA : l’ivermectine semble inhiber la signalisation du récepteur AT1R, réduisant l’inflammation et la fibrose.
- Inhibition du complexe importine α/β : elle empêche l’entrée dans le noyau de certaines protéines virales et de facteurs de transcription impliqués dans l’inflammation chronique.
- Effets immunomodulateurs : elle interagit avec les récepteurs purinergiques P2X4/P2X7 et les canaux GABA, pouvant moduler la réponse immunitaire.
Ces propriétés font l’objet de recherches actives dans divers domaines (virologie, immunologie, pathologies chroniques). Cependant, les doses évoquées en dehors des indications antiparasitaires dépassent largement 0,2 mg/kg, ce qui impose une grande prudence.
📊 Quelques études précliniques
| Référence | Modèle | Observation |
|---|---|---|
| Juarez et al., 2018 | Cellules tumorales ovariennes | Inhibition de la prolifération via la voie PAK1 |
| Sharmeen et al., 2010 | Leucémie myéloïde chronique | Synergie avec la cytarabine |
| Hashimoto et al., 2009 | Adénocarcinome pulmonaire (souris) | Réduction de la croissance tumorale |
| Caly et al., 2020 | SARS-CoV-2 in vitro | Inhibition de la réplication virale (débat depuis). |
💡 En résumé
L’ivermectine, à des doses et dans des contextes très contrôlés, montre des propriétés biologiques intéressantes. Elle ne doit en aucun cas être utilisée en automédication, surtout à des posologies élevées (risques neurotoxiques).
🧫 4. Fenbendazole & Mébendazole : les benzimidazoles sous la loupe
🎯 Une action sur les microtubules
Le fenbendazole (vétérinaire) et le mébendazole (usage humain) appartiennent à la famille des benzimidazoles. Leur mécanisme classique repose sur la fixation à la β‑tubuline, empêchant la polymérisation des microtubules. Les microtubules sont indispensables à la division cellulaire, au transport intracellulaire et au maintien de la forme des cellules.
À des concentrations plus élevées que celles utilisées contre les parasites, ces molécules peuvent perturber la dynamique des microtubules des cellules à division rapide. Elles interfèrent également avec le métabolisme du glucose (effet Warburg), en inhibant l’enzyme PDK1 et en forçant la cellule à utiliser la phosphorylation oxydative mitochondriale, ce qui augmente le stress oxydatif.
Le Dr Sabatier souligne que ces molécules pourraient aussi indirectement réduire la stimulation du bras AT1R en éliminant certains micro-organismes qui suractivent le SRA.
📖 Quelques données scientifiques
| Étude | Modèle | Résultat |
|---|---|---|
| Bai et al., 2011 | Lignées de cancer du poumon | Le mébendazole inhibe la formation des microtubules. |
| Markowitz et al., 2014 | Glioblastome (souris) | Prolongation de la survie de 60% en monothérapie. |
| Doudican et al., 2013 | Mélanome | Synergie avec le tramétinib. |
| Ruan et al., 2019 | Cancer colorectal (in vivo) | Suppression de la croissance via l’inhibition du protéasome. |
⚠️ Attention
Le fenbendazole n’est pas approuvé pour l’usage humain. Le mébendazole est un médicament sur ordonnance. Les doses testées dans les études précliniques sont bien supérieures aux posologies antiparasitaires. Aucun essai clinique de phase III n’a validé son utilisation en dehors des indications parasitaires.
⚙️ 5. Les cofacteurs : magnésium, zinc, vitamine K2
🧪 Indispensables à l’activation de la vitamine D et au fonctionnement du SRA
Le Dr Sabatier insiste : la vitamine D seule ne suffit pas. L’organisme a besoin de plusieurs cofacteurs pour l’activer et en potentialiser les effets :
- Magnésium (300–500 mg/j) : cofacteur des hydroxylases hépatique et rénale qui transforment la vitamine D en calcitriol. Le magnésium est aussi un bloqueur naturel du récepteur NMDA, ce qui lui confère des propriétés neuroprotectrices. Une carence toucherait près de 80 % de la population. Privilégier le bisglycinate, le citrate ou le malate selon la tolérance digestive.
- Zinc (15–25 mg/j) : cofacteur de l’enzyme ACE2 et de nombreux facteurs de transcription. Sans zinc, le calcitriol ne peut pas activer correctement ses gènes cibles. Environ 15 % des personnes sont carencées.
- Vitamine K2 (100–200 µg/j) : elle guide le calcium vers les os et prévient les dépôts calciques vasculaires. Indispensable en cas de supplémentation élevée en vitamine D pour éviter l’hypercalcémie.
💡 Conseil pratique
Si vous envisagez une supplémentation en vitamine D, discutez avec votre médecin de la nécessité d’y associer magnésium, zinc et vitamine K2, ainsi que d’un dosage sanguin de la 25(OH) vitamine D.
⚠️ 6. Précautions et absence de validation officielle
⚖️ Ce que dit (et ne dit pas) la science
Les molécules présentées sur cette page font l’objet de nombreuses publications scientifiques. Leurs propriétés biologiques intriguent les chercheurs. Cependant :
- Aucune autorité sanitaire (ANSM, EMA, FDA) n’a approuvé leur utilisation en dehors de leurs indications officielles (carence en vitamine D, parasitoses pour l’ivermectine et le mébendazole).
- L’automédication comporte des risques réels : toxicité hépatique du mébendazole à forte dose, neurotoxicité de l’ivermectine si la barrière hémato-encéphalique est fragilisée, hypercalcémie avec la vitamine D sans contrôle biologique.
- Aucun essai clinique de grande ampleur n’a démontré de bénéfice en cancérologie pour ces substances en monothérapie ou en association. Les données proviennent essentiellement d’études in vitro, de modèles animaux et de séries de cas anecdotiques.
🩺 Règle d’or
Consultez toujours votre médecin traitant ou votre spécialiste avant d’introduire un complément alimentaire ou un médicament hors AMM. En cas de pathologie grave, l’avis d’un spécialiste (oncologue, interniste, etc.) est indispensable. Les informations de cette page ne remplacent pas une consultation médicale personnalisée.
❓ Questions fréquentes
Peut-on prendre ces trois molécules ensemble sans danger ?▼
Non, il n’existe aucune validation officielle d’une telle association. Les interactions médicamenteuses ne sont pas totalement connues. Seul un médecin peut évaluer la balance bénéfice/risque dans votre situation particulière.
La vitamine D est-elle utile même sans maladie déclarée ?▼
Oui, le maintien d’un taux optimal de vitamine D (généralement > 30 ng/mL de 25(OH)D) est associé à une meilleure santé osseuse, immunitaire et cardiovasculaire. Une supplémentation hivernale (800-2000 UI/j) est souvent conseillée par les autorités de santé, après dosage sanguin si possible.
L’ivermectine est-elle efficace contre les virus ?▼
Des études in vitro ont montré une inhibition de la réplication de certains virus (dont le SARS-CoV-2) à de très fortes concentrations. Les essais cliniques n’ont pas démontré de bénéfice clinique net. L’ivermectine ne doit pas être utilisée à cette fin en dehors d’un essai clinique.
Le fenbendazole est-il en vente libre ?▼
Non, le fenbendazole est un antiparasitaire vétérinaire, non destiné à l’usage humain. Le mébendazole est disponible sur ordonnance pour certaines parasitoses humaines. L’auto-médication avec ces substances est dangereuse et interdite.
Comment savoir si je manque de magnésium ou de zinc ?▼
Un dosage sanguin peut être réalisé (magnésium érythrocytaire, zinc plasmatique). Des signes comme crampes, fatigue, irritabilité (magnésium) ou baisse de l’immunité, retard de cicatrisation (zinc) peuvent orienter. Parlez-en à votre médecin.
Que faire en cas de pathologie chronique ou de cancer ?▼
Consultez impérativement votre spécialiste. Aucune supplémentation ne remplace un traitement conventionnel. Si vous envisagez une approche complémentaire, discutez-en ouvertement avec votre oncologue ou votre médecin traitant.
🎥 Interview du Dr Jean-Marc Sabatier — Pourquoi ces molécules suscitent autant d’intérêt
Source : chaîne Alternative bien-être – Entretien avec Jean-Marc Sabatier sur les propriétés de la vitamine D, de l’ivermectine et du fenbendazole.
📚 Références scientifiques citées
- Gallagher PE, et al. (2011). Angiotensin-(1-7) inhibits tumor growth in human lung cancer xenografts. Cancer Research, 71(8 Suppl): 2527.
- Garland CF, et al. (2006). The role of vitamin D in cancer prevention. American Journal of Public Health, 96(2): 252-261.
- Lappe JM, et al. (2007). Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk. American Journal of Clinical Nutrition, 85(6): 1586-1591.
- Chandler PD, et al. (2020). Vitamin D supplementation and cancer mortality in the VITAL trial. JAMA Network Open, 3(12): e2025850.
- Martineau AR, et al. (2017). Vitamin D supplementation to prevent acute respiratory tract infections: meta-analysis. BMJ, 356: i6583.
- Juarez M, et al. (2018). Ivermectin as an inhibitor of cancer stem‑like cells. Molecular Medicine Reports, 17(2): 3397-3403.
- Hashimoto H, et al. (2009). Ivermectin inactivates the kinase PAK1 and blocks the growth of human ovarian cancer. Drug Discoveries & Therapeutics, 3(6): 243-246.
- Bai RY, et al. (2011). Antiparasitic mebendazole shows survival benefit in preclinical models of glioblastoma. Neuro-Oncology, 13(9): 974-982.
- Doudican NA, et al. (2013). Mebendazole in combination with trametinib suppresses melanoma growth. Journal of Investigative Dermatology, 133(4): 1050-1057.
- Ruan L, et al. (2019). Fenbendazole inhibits colorectal cancer growth via proteasome inhibition. American Journal of Cancer Research, 9(7): 1495-1507.
- Caly L, et al. (2020). The FDA-approved drug ivermectin inhibits the replication of SARS-CoV-2 in vitro. Antiviral Research, 178: 104787.
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🧬 Système Rénine‑Angiotensine et Compléments d’intérêt
Cette page explore le SRA, ses dérégulations, et les molécules qui le modulent : vitamine D, ivermectine et fenbendazole. Aucune allégation médicale – ces molécules ne sont pas approuvées pour les pathologies évoquées. Toute supplémentation doit être discutée avec un médecin.
Le SRA, chef d’orchestre
SYSTÈMELe SRA contrôle les fonctions autonomes, l’immunité, la réparation de l’ADN et la longévité. Sa dérégulation est impliquée dans toutes les pathologies chroniques.
Vitamine D, Ivermectine, Fenbendazole
MOLÉCULES- Vitamine D : Inhibe la rénine. Taux > 50 ng/mL recommandé. Dose indic. : 60‑75 UI/kg/j.
- Ivermectine : Module le SRA, inhibe l’importine. Prudence hors AMM.
- Fenbendazole/Mébendazole : Antiparasitaires, action sur les microtubules. Pas d’usage humain validé pour d’autres indications.
Cofacteurs : Magnésium (300‑500 mg), Zinc (15‑25 mg), Vitamine K2 (100‑200 µg).
Précautions
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